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小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

本剤は還元性、キレート性が強いので配合変化を起こしやすく、その際、本剤の効力が低下するので注意すること。

アスコルビン酸の代表的な欠乏症が壊血病であり、出血傾向の増大、骨・歯牙の発育遅延、抗体産生能や創傷治癒能の低下を起こす。本剤の投与はこれらの疾患や症状に効果があるが、生理的意義や作用は十分明らかではない。コラーゲン生成への関与、毛細血管抵抗性の増強や血液凝固時間の短縮などによる出血傾向の改善、副腎皮質機能への関与（ストレス反応の防止）、メラニン色素生成の抑制などが報告されている¹⁾ 。

アスコルビン酸は、結合織の主成分であるコラーゲンの生成に関与しており、アスコルビン酸の欠乏は、皮膚、骨、歯、血管等の脆弱化をもたらす。すなわち、アスコルビン酸はコラーゲン中のprolineからhydroxyprolineへの水酸化過程に関与し、アスコルビン酸の投与によりコラーゲンの増加がみられる（モルモット）。
また、アスコルビン酸は骨形成を進行させ、モルモット実験的骨折の修復機転において治癒的に作用する^{2)，3)， 4)，5)} 。

アスコルビン酸は毛細血管抵抗を増強し、出血傾向を改善する（マウス）^6)，7) 。

アルコール中毒患者では、血中アスコルビン酸濃度が低値を示すものが多く、アスコルビン酸の欠乏が起こるとされている⁸⁾ 。アルコール中毒患者へのアスコルビン酸投与は、低下した尿中アスコルビン酸排泄量を回復させ⁹⁾ 、血中アルコール濃度の上昇を一時的に抑制する¹⁰⁾ 。
また、ニコチンは副腎皮質を刺激し、副腎皮質ホルモンの分泌を促してアスコルビン酸の消費を増大させる⁸⁾ 。

アスコルビン酸は副腎皮質に多量に存在し、ステロイドホルモンの異化抑制に関与するとされている¹¹⁾ 。

アスコルビン酸は、チロシンからのメラニン生成過程の中で、DOPAからDOPAキノンへの酸化過程を阻害し、メラニン色素の生成を抑制する¹²⁾ 。