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1. 9.1.1 胃潰瘍、十二指腸潰瘍のある患者又はその既往歴のある患者

   症状が悪化するおそれがある。

2. 9.1.2 糖尿病の患者

   血糖値の上昇を誘発し、インスリン必要量を増大させるとの報告がある。

3. 9.1.3 重篤な心・肺疾患、気管支喘息又は内分泌系疾患のある患者

   症状が悪化するおそれがある。

4. 9.1.4 慢性開放隅角緑内障の患者

   眼圧上昇を起こし、症状が悪化するおそれがある。

5. 9.1.5 自殺傾向等精神症状のある患者

   精神症状が悪化するおそれがある。

副作用の発現が増加するおそれがある。

副作用の発現が増加するおそれがある。

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には投与しないことが望ましい。動物実験（マウス、ラット）で初期発生への影響及び胎仔毒性が認められている。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。乳汁分泌が抑制されるおそれがある。動物実験（ラット）でレボドパの乳汁移行が知られている。

不安、不眠、幻覚、血圧低下等の副作用があらわれることがあるので注意すること。生理機能の低下によりレボドパに対する忍容性が低下していることが多い。

1. 11.1.1 悪性症候群（頻度不明）

   急激な減量又は投与中止により、高熱、意識障害、高度の筋硬直、不随意運動、ショック状態等があらわれることがあるので、このような場合には、再投与後、漸減し、体冷却、水分補給等適切な処置を行うこと。

2. 11.1.2 錯乱（頻度不明）、幻覚（1.0%^注1) ）、抑うつ（0.9%^注1) ）
3. 11.1.3 溶血性貧血、血小板減少（いずれも頻度不明）

4. 11.1.4 突発的睡眠（頻度不明）

   前兆のない突発的睡眠があらわれることがある。

5. 11.1.5 閉塞隅角緑内障（頻度不明）

   急激な眼圧上昇を伴う閉塞隅角緑内障を起こすことがあるので、霧視、眼痛、充血、頭痛、嘔気等が認められた場合には、投与を中止し、直ちに適切な処置を行うこと。,

• 〈カプセル剤〉

  PTP包装の薬剤はPTPシートから取り出して服用するよう指導すること。PTPシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。

1. 15.1.1 抗パーキンソン剤はフェノチアジン系化合物、レセルピン誘導体等による口周部等の不随意運動（遅発性ジスキネジア）を通常軽減しない。場合によってはこのような症状を増悪顕性化させることがある。
2. 15.1.2 悪性黒色腫が発現したとの報告がある。
3. 15.1.3 高蛋白食によりレボドパの吸収が低下するとの報告がある。

パーキンソニズムの患者5例を対象として、レボドパ1回0.5～1gを経口投与したときの血中レボドパ濃度は、0.5～3時間にピーク（平均2.07μg/mL）を示し、その後比較的急速に減少して、投与6時間後にはほとんど消失した。
一方、血中ドパミン濃度は2～4時間でピーク（平均1.61μg/mL）を示し、その後徐々に減少するが、6時間後もなお1μg/mL前後の値を示した¹⁾ 。

ラットに¹⁴C標識レボドパを経口投与し、体組織への分布状態を全身オートラジオグラフィーで観察した結果、投与1時間後には脳内への取り込みが最大となり、尾状核、被殻への局在が認められた。また、肝臓、腎臓、膵臓、皮膚等にも投与1時間後に最も高い放射能活性が認められた^2),3) 。

ラットに¹⁴C標識レボドパを経口投与した際、投与されたレボドパは、ほとんどが尿中にホモバニリン酸（HVA）、3,4-dihydroxyphenyl acetic acid（DOPAC）の形で排泄され、投与後24時間までに投与量の85%以上（放射能活性比）が尿中に、約5%が糞中に排泄された²⁾ 。

1. 17.1.1 国内臨床試験

   本剤の臨床試験は、68施設、総症例549例のパーキンソン病及びパーキンソン症候群を対象に実施された。その結果、主要三症状の改善を指標とした場合、無動～寡動では81.1%（330/407）、筋強剛では79.9%（401/502）、振戦では64.1%（300/468）の改善率を示しており、全般的には85.9%（472/549）の有効率が得られた。
   本剤は初回250～750mg/日から開始し、以後2～3日毎に250mg/日ずつ増量してゆくが、維持量は1日2～4gが最も一般的な用量であった。
   また、パーキンソン病、パーキンソン症候群を対象とした比較対照試験の結果、本剤の有用性が認められた^{4),5),6),7),8)} 。

レボドパは、パーキンソン病の病態生理に重要な関連性を有するといわれるドパミンの前駆物質で、その投与により血液・脳関門を通過し脳内に取りこまれ、そこでドパミンに転換されて生理作用を発揮し、パーキンソン病及びパーキンソン症候群に効果をもたらすとされている^9),10) 。

実験的にペントバルビタール麻酔ネコを用い、尾状核、中脳網様体、大脳皮質、小脳前葉等を電気刺激することによって引き起こされるγ運動ニューロン放電の促進がレボドパの投与によって抑制される¹¹⁾ 。

マウスのレセルピンによるせむし様姿勢、ラットのレセルピンによる筋緊張亢進、ラットの尾状核刺激による回転運動及びマウスのレセルピンならびにフィゾスチグミンによる無動又は寡動の症状にレボドパが拮抗することが認められている。
正常又は片側性脳損傷サルにα-メチル-チロシンを投与すると振戦及び緊張が誘発されるが、レボドパの投与により短時間内に消失がみられている^12),13) 。