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1. 9.1.1 全身消耗性疾患を有する患者

   全身状態が悪くなるおそれがある。

2. 9.1.2 心疾患のある患者

   用量依存性の血圧降下作用（心拍数減少、心伝導系抑制作用）によると考えられるショックのおそれがある。,,,,

3. 9.1.3 発熱のある患者

   催炎性物質であり、発熱症状が悪化するおそれがある。

腎機能障害が悪化するおそれがある。

1. 9.3.1 重篤な肝機能障害のある患者

   肝機能障害が悪化するおそれがある。

1. 9.5.1 妊娠初期（妊娠3ケ月以内）の女性

   投与しないこと。動物実験（ラット）で妊娠初期に胎児への移行が報告されている。

2. 9.5.2 妊婦（妊娠3ケ月以内の女性を除く）又は妊娠している可能性のある女性

   治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合のみ投与すること。動物実験（ウサギ）において器官形成期の投与により胚胎児死亡率の増加及び胎児体重の低下が報告されている。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。動物実験（ラット）において乳汁中への移行が報告されている。

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

用量に注意すること。一般に生理機能が低下している。

1. 11.1.1 ショック、アナフィラキシー（いずれも頻度不明）

   喘鳴、呼吸困難、血圧低下、意識消失、全身潮紅、蕁麻疹、血管浮腫（顔面浮腫、喉頭浮腫等）等があらわれることがある。,,,,,

2. 11.1.2 播種性血管内凝固症候群（DIC）（1％未満）

1. 14.1.1 希釈して使用しないこと。

1. 14.2.1 注入量は必要最小限にとどめること。
2. 14.2.2 食道静脈瘤内へ使用しないこと。

内視鏡的食道静脈瘤硬化療法後に食道癌が発現したとの報告がある。

ラット及びイヌに¹⁴C標識ポリドカノール（2mg/kg）を静脈内投与したとき、血中からのポリドカノールの消失は比較的速やかであった。また、ラット及びイヌのいずれにおいても、血漿中濃度が血中濃度を上回った^1),2) 。

ラットに¹⁴C標識ポリドカノール（2mg/kg）を静脈内投与したとき、投与1時間後に、腎、肝に高濃度で認められた。¹⁴C標識ポリドカノールを24時間毎4回の反復静脈投与で、¹⁴C標識ポリドカノールの蓄積は認められなかった。また、血液－脳関門通過性は低く、胎盤の通過性は分化の進む妊娠後期（19日目）には低下した。哺育中ラットに¹⁴C標識ポリドカノール（2mg/kg）静脈内投与したとき、乳汁中放射能濃度は投与後30分に最高濃度に達したのち、6時間から48時間まで半減期17時間で消失した^3),4) 。

イヌに¹⁴C標識ポリドカノール（2mg/kg）を静脈内投与したとき、尿中に5種類のポリドカノール代謝体を認め、その代謝体は尿より検出された全放射能の40%を占めた⁵⁾ 。

ラット及びイヌに¹⁴C標識ポリドカノール（2mg/kg）を静脈内投与したとき、ラットでは、48時間後に投与量の約100%（尿中約43%、糞中約57%）が排泄され、イヌでは、72時間後に投与量の約97%（尿中約61%、糞中約37%）が排泄された^1),2) 。

1. 17.1.1 国内第Ⅲ相試験（止血効果、硬化効果）

   国内5施設で20例（急性出血例（緊急例）5例を含む）を対象に臨床試験を実施した。急性出血例（緊急例）5例に対する本剤の止血有効率は5/5（100%）であった。また、効果の判定が行われた食道静脈瘤患者19例に対する本剤の硬化作用に基づく食道静脈瘤出血予防効果の有効率は18/19（94.7%）であった。
   全症例20例の総硬化療法施行回数63回中、副作用が報告されたのは消化管障害及び肝障害の2例（3.2%）であった。臨床検査値の異常変動はプロトロンビン時間延長1例（1.6%）、AST値、ALT値及びLDH値の上昇1例(肝障害の副作用症例と同一症例)（1.6%）が報告された⁶⁾ 。

製造販売後調査1051例中251例（23.9%）に臨床検査値の異常を含む副作用が認められている。その主なものは食道潰瘍、食道狭窄等の消化管障害135例、AST・ALT・ビリルビン・LDHの上昇、アルブミン低下等の肝臓系69例、血小板減少、赤血球減少、ヘモグロビン減少、白血球増加、プロトロンビン時間延長等の血液系38例、発熱43例、胸痛22例等である。（再審査終了時）

本剤の粘膜注入により形成されたクアーデルによる出血孔の圧迫止血と破綻局所の血栓化により止血する。さらに、出血部へ血液を供給する静脈瘤をクアーデルにより圧迫狭小化することで、血流を減少させることも止血に対して有効に作用すると考えられる。
本剤注入により、注入部位の周囲に浮腫、急性炎症性変化、潰瘍形成、肉芽組織を経て潰瘍治癒、線維化が起こる。この炎症性変化や線維化による食道静脈瘤の圧迫、狭小化及び閉鎖や食道静脈瘤を線維化層で覆うことにより、食道静脈瘤の硬化・退縮をもたらす。
また、細い静脈瘤に対しては、外部から静脈内膜炎を誘発し、血栓の形成を起こし、血栓の器質化をもたらすことにより静脈瘤を消失させる^7),8),9) 。

静脈瘤周囲注入により、出血孔及び出血血液供給静脈を圧迫閉鎖すると共に、血管破綻部における血栓形成を促進して急性出血の止血に有効に作用する⁷⁾ 。

注入部位周囲に、炎症反応・潰瘍形成に続く、組織線維化作用をきたし、静脈瘤を硬化、退縮させる（イヌ）⁸⁾ 。

血管内皮細胞障害による外因性血栓を形成し、それに続く器質化により静脈瘤を硬化、退縮させる（イヌ）⁹⁾ 。