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1. 9.1.1 心不全（NYHA分類Ⅲ～Ⅳ）のある患者

   海外臨床試験において、本剤投与群（289/8280例、3.5%）ではプラセボ群（228/8212例、2.8%）と比較して、心不全による入院の発現率が高く（ハザード比1.27［95%信頼区間1.07-1.51］）、リスク因子は両群ともに、心不全の既往や中等度以上の腎機能障害であったとの報告がある^1),2)。

2. 9.1.2 低血糖を起こすおそれのある以下の患者又は状態
   • 脳下垂体機能不全又は副腎機能不全
   • 栄養不良状態、飢餓状態、不規則な食事摂取、食事摂取量の不足又は衰弱状態
   • 激しい筋肉運動
   • 過度のアルコール摂取者

   ,

3. 9.1.3 *腹部手術の既往又はイレウスの既往のある患者

   腸閉塞を含むイレウスを起こすおそれがある。

1. 9.2.1 中等度以上の腎機能障害患者又は透析中の末期腎不全患者

   患者の腎機能障害の程度に応じて適切な用量調節を行うこと。サキサグリプチン及び主要活性代謝物は血液透析により除去される。,

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には、治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。
ラット及びウサギを用いた本剤単独投与による生殖発生毒性試験においては、催奇形性も母動物毒性も認められていないが、メトホルミンとの併用投与による生殖発生毒性試験において、ラットでは本剤との関連性は不明であるが胎児に催奇形性（頭蓋脊椎破裂）が、ウサギでは母動物毒性（致死、流産）が認められた。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。動物試験（ラット）で乳汁中への移行が報告されている。

小児等を対象とした有効性及び安全性を指標とした臨床試験は実施していない。

経過を十分に観察しながら慎重に投与すること。一般に、生理機能が低下していることが多い。また、患者の腎機能障害の程度に応じて適切な用量調節を行うこと。,

1. 11.1.1 低血糖（0.5%）

   低血糖があらわれることがある。スルホニルウレア剤、速効型インスリン分泌促進剤又はインスリン製剤との併用では重篤な低血糖症状があらわれ、特にスルホニルウレア剤では意識消失を来す例も報告されている。低血糖症状が認められた場合は、糖質を含む食品等を摂取するなど適切な処置を行うこと。ただし、α-グルコシダーゼ阻害剤との併用時はブドウ糖を投与すること。,,,,,,,,,

2. 11.1.2 急性膵炎（頻度不明）

   持続的な激しい腹痛等があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。

3. 11.1.3 過敏症反応（頻度不明）

   *アナフィラキシー、血管性浮腫及び皮膚剥脱等の重篤な過敏症反応があらわれることがある。

4. 11.1.4 *イレウス（0.5%未満）

   腸閉塞を含むイレウスを起こすおそれがある。高度の便秘、腹部膨満、持続する腹痛、嘔吐等があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。

5. 11.1.5 類天疱瘡（頻度不明）

   水疱、びらん等があらわれた場合には皮膚科医と相談し、投与を中止するなど適切な処置を行うこと。

PTP包装の薬剤はPTPシートから取り出して服用するよう指導すること。PTPシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。

カニクイザルを用いた3ヵ月までの反復経口投与毒性試験において、2mg/kg/日以上の用量（AUCはヒトに1日1回5mg投与したときの4.6倍以上）で末梢部位（尾、指、陰嚢、鼻）の皮膚に病変（痂皮、潰瘍）が認められた。しかしながら、同様の皮膚毒性所見は他の動物種（マウス、ラット及びウサギ）並びにヒトでは報告されていない。

1. 16.1.1 単回投与

   健康成人（23例）にサキサグリプチン水和物錠1^注2)、2.5、5mgを空腹時単回経口投与したときのサキサグリプチン及び主要活性代謝物の血漿中薬物動態パラメータは以下のとおりである³⁾。

   空腹時単回経口投与したときのサキサグリプチンの血漿中薬物動態パラメータ

   投与量	tmax （h）	Cmax （ng/mL）	AUC0-∞ （ng・h/mL）	t1/2 （h）
   1mg （n=7）	0.8 （0.5、2.0）	4.7（24.0）	18.5（20.2）	6.0±2.1
   2.5mg （n=8）	0.8 （0.5、2.0）	9.5（27.9）	40.4（24.6）	6.8±0.8
   5mg （n=8）	0.8 （0.5、2.0）	18.4（18.0）	75.8（32.5）	6.5±1.0
   tmax：中央値（最小値、最大値） Cmax、AUC0-∞：幾何平均値（変動係数%） t1/2：算術平均値±標準偏差

   空腹時単回経口投与したときの主要活性代謝物の血漿中薬物動態パラメータ

   投与量	tmax （h）	Cmax （ng/mL）	AUC0-∞ （ng・h/mL）	t1/2 （h）
   1mg （n=7）	1.5 （1.0、2.0）	6.6（28.4）	50.4（15.0）	10.8±0.7
   2.5mg （n=8）	2.0 （1.0、3.0）	20.4（26.9）	145.7（19.5）	9.4±0.8
   5mg （n=8）	1.5 （0.8、3.0）	42.9（27.5）	261.3（24.5）	8.6±1.3
   tmax：中央値（最小値、最大値） Cmax、AUC0-∞：幾何平均値（変動係数%） t1/2：算術平均値±標準偏差

   また、2型糖尿病患者にサキサグリプチン水和物錠5mgを朝食前単回経口投与したとき、サキサグリプチン水和物錠は速やかに吸収され、血漿中のサキサグリプチンは投与後0.8時間で最高血漿中濃度に到達し、消失半減期は7.0時間であった。一方、血漿中の主要活性代謝物は投与後1.0時間で最高血漿中濃度に到達し、消失半減期は7.0時間であった⁴⁾。

2. 16.1.2 反復投与

   健康成人（8例）にサキサグリプチン水和物錠10mg^注2)を1日1回7日間朝食前反復投与及び2型糖尿病患者（20例）にサキサグリプチン水和物錠5mgを1日1回14日間朝食前反復投与したとき、C_max、AUC_τ及びC_minから算出したサキサグリプチン及び主要活性代謝物の累積係数の平均値は約1であり、反復投与による累積はほとんど認められなかった^3),4)。

1. 16.1.3 生物学的同等性試験
   • 〈サキサグリプチン錠5mg「サワイ」〉

     サキサグリプチン錠5mg「サワイ」とオングリザ錠5mgを健康成人男性にそれぞれ1錠（サキサグリプチンとして5mg）空腹時単回経口投与（クロスオーバー法）し、血漿中サキサグリプチン濃度を測定した。得られた薬物動態パラメータ（AUC、Cmax）について90%信頼区間法にて統計解析を行った結果、log（0.80）～log（1.25）の範囲内であり、両剤の生物学的同等性が確認された⁵⁾。

     各製剤1錠投与時の薬物動態パラメータ

     	Cmax （ng/mL）	Tmax （hr）	T1/2 （hr）	AUC0-36hr （ng・hr/mL）
     サキサグリプチン錠5mg「サワイ」	31.2±9.7	0.8±0.9	5.9±1.3	84.0±16.7
     オングリザ錠5mg	30.6±9.7	0.8±0.5	5.7±1.3	82.1±15.8
     （Mean±S.D., n=52）

     

     血漿中濃度ならびにAUC、Cmax等のパラメータは、被験者の選択、体液の採取回数・時間等の試験条件によって異なる可能性がある。

1. 16.2.1 バイオアベイラビリティ

   外国人健康成人（6例）に¹⁴C標識したサキサグリプチン水和物（サキサグリプチンとして50mg）を単回投与したとき、総放射能の尿中回収率に基づいたバイオアベイラビリティは74.9%以上であった⁶⁾。

2. 16.2.2 食事の影響

   健康成人（25例）にサキサグリプチン水和物錠5mgを食後に単回経口投与したとき、空腹時と比較して、サキサグリプチンのC_maxは7.7%減少し、AUC_0-∞は14.0%増加した⁷⁾。

   食後単回経口投与したときのサキサグリプチンの血漿中薬物動態パラメータ

   	tmax （h）	Cmax （ng/mL）	AUC0-∞ （ng・h/mL）	t1/2 （h）
   空腹時	0.5 （0.3、2.0）	33.3（28.4）	97.3（16.3）	6.6±1.2
   食後	1.0 （0.5、2.0）	30.8（28.5）	110.9（14.8）	6.5±1.1
   tmax：中央値（最小値、最大値） Cmax、AUC0-∞：幾何平均値（変動係数%） t1/2：算術平均値±標準偏差

サキサグリプチン及び主要活性代謝物の非結合型分率はほぼ100%であり、ヒト血清中蛋白にほとんど結合しなかった⁸⁾（in vitro、平衡透析法）。

ヒト肝ミクロソーム及びヒトCYP発現系ミクロソームを用いた試験から、サキサグリプチンは主にCYP3A4/5により代謝されることが示された⁹⁾（in vitro）。

1. 16.5.1 健康成人（8例）にサキサグリプチン水和物錠5mgを空腹時単回投与したときのサキサグリプチン及び主要活性代謝物の投与後24時間までの尿中排泄率は、それぞれ15.8%及び22.2%であった。また、サキサグリプチンの腎クリアランスは10.61L/h（177mL/min）であり、サキサグリプチンの腎排泄には、能動的な尿細管分泌の関与が推定される^3),10)。
2. 16.5.2 サキサグリプチンは、腎臓及び肝臓の両経路により排泄される。外国人健康成人（6例）に¹⁴C標識したサキサグリプチン水和物（サキサグリプチンとして50mg）を単回投与したとき、投与後168時間までに投与放射能の75%が尿中に排泄され、22%が糞中に排泄された。尿中に排泄されたサキサグリプチン及び主要活性代謝物の割合は、投与放射能のそれぞれ24%及び36%であった。一方、糞中に排泄されたのは大部分がサキサグリプチンの酸化代謝物であり、サキサグリプチンの割合は投与量の約0.5%であった⁶⁾。

1. 16.6.1 腎機能障害患者

   外国人腎機能正常者及び外国人腎機能障害患者（40例）にサキサグリプチン水和物錠10mg^注3)を単回経口投与したときのサキサグリプチンのAUC_0-∞は、腎機能正常者に比べて、軽度（Ccr：50～80mL/min）、中等度（Ccr：30～50mL/min）、重度（Ccr：30mL/min未満）の腎機能障害患者でそれぞれ1.2倍、1.4倍、2.1倍になった。主要活性代謝物のAUC_0-∞は、腎機能正常者に比べて、軽度、中等度、重度の腎機能障害患者でそれぞれ1.7倍、2.9倍、4.5倍になった。
   また、血液透析によりサキサグリプチン及び主要活性代謝物は体循環から除去され、4時間の血液透析により投与量のそれぞれ4%及び19%が除去された¹¹⁾。,,

2. 16.6.2 肝機能障害患者

   外国人健康成人及び外国人肝機能障害患者（36例）にサキサグリプチン水和物錠10mg^注3)を単回経口投与したときのサキサグリプチンのAUC_0-∞は、肝機能正常者に比べて、軽度（Child-Pugh分類A）、中等度（Child-Pugh分類B）、重度（Child-Pugh分類C）の肝機能障害患者でそれぞれ10%、38%、77%増加した。一方、主要活性代謝物のAUC_0-∞は、軽度、中等度、重度の肝機能障害患者でそれぞれ22%、7%、33%低下した。
   サキサグリプチン及び主要活性代謝物のC_maxには肝機能障害による明らかな影響はみられなかった。サキサグリプチンのC_maxは、肝機能正常者に比べて軽度、中等度、重度肝機能障害患者でそれぞれ8%上昇、2%上昇及び6%低下した。一方、主要活性代謝物のC_maxは、軽度、中等度、重度の肝機能障害患者でそれぞれ18%、16%、59%低下した^11),12)。

3. 16.6.3 高齢者

   健康な外国人高齢者（65歳以上）及び外国人若年者（18～40歳）各28例にサキサグリプチン水和物錠10mg^注3)を単回経口投与したとき、若年者に比べて、高齢者におけるサキサグリプチンのC_maxは23%上昇し、AUC_0-∞は59%増加した。一方、主要活性代謝物のC_maxは7%低下し、AUC_0-∞は35%増加した^13),14) 。

1. 16.7.1 ジルチアゼム、ケトコナゾール（CYP3A4/5阻害剤）

   外国人健康成人にサキサグリプチン水和物錠とジルチアゼム又はケトコナゾールを併用投与したときのサキサグリプチン及び主要活性代謝物の薬物動態パラメータは以下のとおりである。モル換算したサキサグリプチンと主要活性代謝物の総曝露量（AUC_0-∞）の増加はジルチアゼム併用で平均21%、ケトコナゾール併用で平均13%であった^15),16)。

   併用薬	併用薬 用量	サキサグリプチン水和物錠用量注）	幾何平均値の比 （併用時／非併用時）
   			サキサグリプチン		主要活性代謝物
   			Cmax	AUC0-∞	Cmax	AUC0-∞
   ジルチアゼム（n=12）	360mg/日 1日1回、9日間	10mg単回投与	1.63 ［1.40, 1.90］	2.09 ［1.97, 2.23］	0.57 ［0.50, 0.64］	0.66 ［0.61, 0.71］
   ケトコナゾール（n=15）	400mg/日 1日2回、9日間	100mg単回投与	1.62 ［1.47, 1.80］	2.45 ［2.30, 2.60］	0.05 ［0.05, 0.06］	0.12 ［0.10, 0.13］
   幾何平均値の比［90%信頼区間］ 注）本剤の承認用量は1日1回5mg又は2.5mgである。

2. 16.7.2 リファンピシン（CYP3A4/5誘導剤）

   外国人健康成人にサキサグリプチン水和物錠とリファンピシンを併用投与したときのサキサグリプチン及び主要活性代謝物の薬物動態パラメータは以下のとおりである。モル換算したサキサグリプチンと主要活性代謝物の総曝露量（AUC_0-∞）の減少は平均27%であった。

   併用薬	併用薬 用量	サキサグリプチン水和物錠用量	幾何平均値の比 （併用時／非併用時）
   			サキサグリプチン		主要活性代謝物
   			Cmax	AUC0-∞	Cmax	AUC0-∞
   リファンピシン（n=13）	600mg/日 1日1回、6日間	5mg単回投与	0.47 ［0.38, 0.57］	0.24 ［0.21, 0.27］	1.39 ［1.23, 1.56］	1.03 ［0.97, 1.09］
   幾何平均値の比［90%信頼区間］

   DPP-4活性阻害率のAUC_0-24hにリファンピシン併用による影響は認められなかった^14),17)。

3. 16.7.3 その他の薬剤

   外国人健康成人にサキサグリプチン水和物錠とメトホルミンを併用投与したとき、サキサグリプチンのC_maxは21%低下したが、AUC_0-∞に影響は認められなかった。なお、主要活性代謝物及びメトホルミンの薬物動態に影響は認められなかった。また、外国人健康成人にサキサグリプチン水和物錠とグリベンクラミド又はピオグリタゾンをそれぞれ併用投与したとき、サキサグリプチン水和物錠及び併用薬剤の薬物動態に影響は認められなかった^14),18)。

• 〈サキサグリプチン錠2.5mg「サワイ」〉

  サキサグリプチン錠2.5mg「サワイ」は溶出挙動に基づき、サキサグリプチン錠5mg「サワイ」と生物学的に同等とみなされた¹⁹⁾。

1. 17.1.1 国内第Ⅱ相試験

   食事療法・運動療法を実施しても血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者を対象に、サキサグリプチン水和物錠1^注4)、2.5、5mg又はプラセボを1日1回12週間経口投与した。主要評価項目のHbA1c（NGSP値）のベースラインから投与12週までの変化量（平均値±標準誤差）は、プラセボ群（87例）−0.07±0.07%、サキサグリプチン水和物錠5mg群（81例）−0.88±0.07%であった。サキサグリプチン水和物錠5mg群とプラセボ群との差の点推定値［95%信頼区間］は−0.81［−1.03, −0.58］%であり、有意な差が認められた（p<0.0001、Dunnett検定）^20),21)。
   副作用発現頻度はプラセボ群16.1%（14/87例）、サキサグリプチン水和物錠1mg^注4)群6.5%（6/93例）、2.5mg群13.6%（12/88例）、5mg群9.8%（8/82例）であった。なお、低血糖の副作用発現頻度は、サキサグリプチン水和物錠2.5mg群で1.1%（1/88例）であり、5mg群では低血糖の発現は認められなかった。

   注4) 本剤の承認用量は1日1回5mg又は2.5mgである。

2. 17.1.2 国内第Ⅱ/Ⅲ相試験

   食事療法・運動療法を実施しても血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者を対象に、サキサグリプチン水和物錠2.5、5mg又はプラセボを1日1回24週間経口投与した結果は以下のとおりである^20),22)。
   副作用発現頻度はプラセボ群12.2%（11/90例）、サキサグリプチン水和物錠2.5mg群13.0%（12/92例）、5mg群12.4%（12/97例）であった。なお、低血糖の副作用発現頻度は、サキサグリプチン水和物錠5mg群で1.0%（1/97例）であり、2.5mg群では低血糖の発現は認められなかった。

   国内第Ⅱ/Ⅲ相試験（24週時）の結果

   投与群	HbA1c（NGSP値）（%）		空腹時血糖（mg/dL）		食後2時間血糖（mg/dL）a）
   	投与前からの変化量	プラセボとの差b）	投与前からの変化量	プラセボとの差b）	投与前からの変化量	プラセボとの差b）
   プラセボ（n=90）	0.28±0.07	─	3.2±2.74	─	4.3±4.26	─
   サキサグリプチン5mg（n=97）	−0.33±0.07	−0.61c） ［−0.82, −0.39］	−7.0±2.64	−10.2 ［−18.6, −1.8］	−21.7±4.08	−26.0 ［−39.1, −12.9］
   平均値±標準誤差 a）食事（テストミール）負荷試験時のデータ b）点推定値［95%信頼区間］ c）p<0.0001、Dunnett検定

3. 17.1.3 国内第Ⅲ相試験（長期継続単独療法試験）

   食事療法・運動療法を実施しても血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者を対象とした国内第Ⅱ/Ⅲ相試験に参加した患者に、サキサグリプチン水和物錠2.5又は5mgを継続投与した結果は以下のとおりである。また、最終評価時点（52週時）における空腹時血糖値のベースラインからの変化量の平均値［95%信頼区間］は、サキサグリプチン水和物錠5mg群で−3.3［−8.1, 1.5］mg/dLであった²³⁾。
   副作用発現頻度はサキサグリプチン水和物錠2.5mg群18.5%（17/92例）、5mg群15.5%（15/97例）であった。なお、サキサグリプチン水和物錠の投与を52週継続した患者で、低血糖の副作用発現頻度は、サキサグリプチン水和物錠5mg群で2.1%（2/97例）であり、2.5mg群では低血糖の発現は認められなかった。

   国内第Ⅲ相試験（長期継続単独療法試験、52週時）の結果

   投与群	HbA1c（NGSP値）（%）
   	投与前からの変化量
   サキサグリプチン5mg（n=97）	−0.35［−0.51, −0.18］
   平均値［95%信頼区間］

4. 17.1.4 国内第Ⅲ相試験（長期単独療法試験）

   食事療法・運動療法を実施しても血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者を対象に、サキサグリプチン水和物錠5mgを1日1回52週間経口投与した結果は以下のとおりである。また、最終評価時点（52週時）の空腹時血糖値のベースラインからの変化量の平均値［95%信頼区間］は、サキサグリプチン水和物錠5mg群で−4.9［−9.4, −0.5］mg/dLであった^24),25)。
   副作用発現頻度は15.2%（19/125例）であった。なお、52週間にわたって、低血糖の発現は認められなかった。

   国内第Ⅲ相試験（長期単独療法試験、52週時）の結果

   投与群	HbA1c（NGSP値）（%）
   	投与前からの変化量
   サキサグリプチン5mg（n=125）	−0.51［−0.65, −0.36］
   平均値［95%信頼区間］

5. 17.1.5 国内第Ⅲ相試験（長期併用療法試験）

   食事療法・運動療法に加えて、経口糖尿病用薬で血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者を対象に、サキサグリプチン水和物錠5mgを1日1回52週間併用投与した結果は以下のとおりである。なお、52週までの併用投与時における低血糖の副作用発現頻度は、速効型インスリン分泌促進剤併用時10.5%（6/57例）、スルホニルウレア剤併用時8.2%（15/183例）、チアゾリジン系薬剤併用時1.9%（2/108例）、ビグアナイド系薬剤併用時1.7%（2/116例）、α-グルコシダーゼ阻害剤併用時0.9%（1/113例）であった^24),26)。

   国内第Ⅲ相試験（長期併用療法試験、52週時）の結果

   投与群	HbA1c（NGSP値）（%）
   	投与前からの変化量
   スルホニルウレア剤併用（n=182）	−0.50［−0.61, −0.38］
   α-グルコシダーゼ阻害剤併用（n=111）	−0.83［−1.00, −0.66］
   ビグアナイド系薬剤併用（n=116）	−0.64［−0.80, −0.47］
   チアゾリジン系薬剤併用（n=108）	−0.51［−0.70, −0.32］
   速効型インスリン分泌促進剤併用（n=57）	−0.60［−0.84, −0.37］
   平均値［95%信頼区間］

   スルホニルウレア剤併用群での副作用発現頻度は31.1%（57/183例）で、最も多くみられた副作用は低血糖8.2%（15/183例）であった。
   α-グルコシダーゼ阻害剤併用群での副作用発現頻度は16.8%（19/113例）で、最も多くみられた副作用は腹部膨満1.8%（2/113例）であった。
   ビグアナイド系薬剤併用群での副作用発現頻度は19.8%（23/116例）で、最も多くみられた副作用は便秘3.4%（4/116例）であった。
   チアゾリジン系薬剤併用群での副作用発現頻度は16.7%（18/108例）で、最も多くみられた副作用は便秘、下痢、腹部不快感、低血糖及び浮腫で、各2例（1.9%）であった。
   速効型インスリン分泌促進剤併用群での副作用発現頻度は35.1%（20/57例）で、最も多くみられた副作用は低血糖10.5%（6/57例）であった。

1. 17.2.1 インスリン製剤との併用療法

   食事療法・運動療法に加えて、インスリン製剤（持効型、中間型又は混合型）のいずれかを単剤で使用している、血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者を対象に、サキサグリプチン水和物錠5mg又はプラセボを1日1回16週間経口投与した結果は以下のとおりである。

   インスリン製剤との併用試験（二重盲検期、16週時）の結果

   投与群	HbA1c（NGSP値）（%）
   	投与前からの変化量	プラセボとの差［95%信頼区間］
   プラセボ併用a）（n=115）	0.51±0.21	―
   サキサグリプチン5mg併用（n=113）	−0.40±0.20	−0.92 ［−1.07, −0.76］
   平均値±標準誤差 a）インスリン製剤単独

   二重盲検期後、サキサグリプチン水和物錠5mgを1日1回36週間継続投与した結果、最終評価時点（52週時）のHbA1c（NGSP値）のベースラインからの変化量（平均値±標準偏差）（サキサグリプチン水和物錠継続群のみ）は−0.61±0.72%であった。副作用発現頻度は33.6%（74/220例）であり、主な副作用は、低血糖17.7%（39/220例）であった²⁷⁾。

グルカゴン様ペプチド－1（GLP-1）は食事の摂取により腸管から分泌されるホルモンであり、インスリン分泌増強作用及びグルカゴン分泌抑制作用を介して、生体内の血糖恒常性維持に重要な役割を果たす²⁸⁾。サキサグリプチンはGLP-1を分解するDPP-4活性を阻害することにより活性型GLP-1の血中濃度を上昇させ、インスリン分泌促進作用を介して血糖低下作用を発揮する^29),30)。

1. 18.2.1 ヒトDPP-4（腎臓由来）活性を阻害し、サキサグリプチン及び主要活性代謝物のKi値は、それぞれ1.3±0.31nmol/L及び2.6±1.0nmol/Lであった³¹⁾（in vitro）。
2. 18.2.2 正常ラットを用いた経口グルコース負荷試験において、サキサグリプチンの単回投与により血漿中の活性型GLP-1濃度が上昇した³⁰⁾。
3. 18.2.3 2型糖尿病患者において、サキサグリプチン水和物錠5mgの1日1回投与により血漿中DPP-4活性が阻害され、血漿中活性型GLP-1濃度が増加した⁴⁾。

1. 18.3.1 肥満かつ耐糖能異常を呈するZucker Fattyラットを用いた経口グルコース負荷試験において、サキサグリプチンの単回投与により血糖値上昇が抑制された²⁹⁾。
2. 18.3.2 食事療法・運動療法を実施しても血糖コントロール不十分な2型糖尿病患者において、サキサグリプチン水和物錠5mgの1日1回14日間朝食前投与により、朝食後及び夕食後の血糖値上昇が抑制された⁴⁾。