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小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

アスコルビン酸（AsA）は平面的なγ−ラクトン環をもつアシ-レダクトンの一つであり、この化合物のもつ還元力（抗酸化力）は炭素2位および3位のエンジオール基［-C（OH）＝C（OH）-］に起因している。
AsAの生理機能の発現には、AsA、モノデヒドロアスコルビン酸（MDAsA）、およびデヒドロアスコルビン酸（DAsA）からなる酸化還元系が重要な鍵となる。AsAが効率的に機能するために、その酸化生成物を再還元する必要がある¹⁾。

アスコルビン酸は、結合織の主成分であるコラーゲンの生成に関与しており、アスコルビン酸の欠乏は、皮膚、骨、歯、血管等の脆弱化をもたらす。すなわち、アスコルビン酸はコラーゲン中のprolineからhydroxyprolineへの水酸化過程に関与し²⁾（in vitro）、アスコルビン酸の投与によりコラーゲンの増加がみられる³⁾（モルモット）。
また、アスコルビン酸は骨形成を進行させ、モルモット実験的骨折の修復機転において治癒的に作用する^4),5)。

アスコルビン酸は毛細血管抵抗を増強し⁶⁾（マウス）、出血傾向を改善する⁷⁾（モルモット）。
また、アスコルビン酸の欠乏により血小板の減少と血液凝固時間の延長がみられるが、アスコルビン酸の投与は血液凝固能の上昇をもたらす⁸⁾。

アルコール中毒患者では、血中アスコルビン酸濃度が低値を示すものが多く、アスコルビン酸の欠乏が起こるとされている⁹⁾。アルコール中毒患者へのアスコルビン酸投与は、低下した尿中アスコルビン酸排泄量を回復させ¹⁰⁾、血中アルコール濃度の上昇を一時的に抑制する¹¹⁾。
また、ニコチンは副腎皮質を刺激し、副腎皮質ホルモンの分泌を促してアスコルビン酸の消費を増大させる⁹⁾。

アスコルビン酸は副腎皮質に多量に存在し、ステロイドホルモンの生合成促進又は異化抑制に関与するとされている¹²⁾。

アスコルビン酸は、チロシンからのメラニン生成過程の中で、DOPAからDOPAキノンへの酸化過程を阻害し、メラニン色素の生成を抑制する¹³⁾（in vitro）。