医療用医薬品 詳細表示

1. 9.1.1 アレルギー体質の患者

   副作用発現率が高くなる傾向がある。

1. 9.2.1 重篤な腎機能障害のある患者

   血中濃度が上昇するおそれがある。

1. 9.3.1 重篤な肝機能障害のある患者

   血中濃度が上昇するおそれがある。

*妊婦又は妊娠している可能性のある女性には、治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。動物実験（ラット、ウサギ）で母動物に体重増加抑制等の一般状態の悪化が認められる実験条件では、胚致死など胎児への影響も確認されている。

*授乳しないことが望ましい。動物実験（ラット）で母動物の血中濃度よりも高濃度で本剤の乳汁移行が認められている。

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

低用量（例えば1回0.25mg、1日2回）から投与を開始するなど、患者の状態を観察しながら慎重に投与すること。一般に、過度の降圧は好ましくないとされている。脳梗塞等が起こるおそれがある。

1. 11.1.1 意識喪失（頻度不明）

   血圧低下に伴う一過性の意識喪失等があらわれることがある。

2. 11.1.2 肝機能障害（0.1%未満）、黄疸（頻度不明）

   AST、ALT、ALP、LDHの上昇等を伴う肝機能障害や黄疸があらわれることがある。

PTP包装の薬剤はPTPシートから取り出して服用するよう指導すること。PTPシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。

類似化合物（プラゾシン塩酸塩）で腎及びその他の動脈狭窄、脚部及びその他の動脈瘤等の血管障害のある高血圧症患者で、急性熱性多発性関節炎がみられた1例の報告がある。

ラットに250mg/kg/日（臨床最大用量の約1,800倍に相当）を2年間経口投与した試験で、雄のみに良性副腎髄質腫瘍の発生頻度が対照群に比し高いとの報告がある。

健康成人（6例）にテラゾシン塩酸塩水和物として0.5～2mgを単回経口投与したときの血中濃度推移及び薬物動態パラメータは以下のとおりである¹⁾ 。

血漿蛋白結合率は79～94%であった（in vitro、限外ろ過法）。

健康成人（12例）にテラゾシン塩酸塩水和物2mgを経口投与したとき、尿中代謝物としてテラゾシンのN-グルクロン酸抱合体、PAD、HG-PAD、DD及び6H-TRZが検出された²⁾ 。

健康成人（12例）にテラゾシン塩酸塩水和物2mgを経口投与したとき、尿中には投与後24時間までに未変化体として約12.9%、N-グルクロン酸抱合体等の代謝物として約12.4%が排泄された²⁾ 。また、健康成人（6例）にテラゾシン塩酸塩水和物0.5～2mgを経口投与したとき、投与72時間後までの尿中未変化体排泄率は投与量の13.5～20.5%であった¹⁾ 。
外国人のデータでは、ヒトに¹⁴C-テラゾシン塩酸塩水和物1mgを経口投与したとき、投与後168時間までに94.4%が排泄され、うち尿中へは38.8%、糞中へは55.6%が排泄された³⁾ 。

• 〈本態性高血圧症、腎性高血圧症、褐色細胞腫による高血圧症〉
  1. 17.1.1 国内比較試験

     承認時までの国内臨床症例641例における降圧効果は下表のとおりである。^{4),5),6),7),8),9),10)} 。

     対象疾患名	下降以上（％）	やや下降以上（％）
     本態性高血圧症	64.8（380／586)	84.6（496／586)
     腎性高血圧症	52.6（20／38)	76.3（29／38)
     褐色細胞腫による高血圧症	64.7（11／17)	100.0（17／17)

     副作用発現頻度は、14.3%（106例/743例）であった。主な副作用はめまい2.8%（21件/743例）、立ちくらみ2.6%（19件/743例）、動悸2.3%（17件/743例）、頭痛2.2%（16件/743例）であった。

• 〈前立腺肥大症に伴う排尿障害〉
  1. 17.1.2 国内臨床試験

     承認時までの国内臨床症例347例における全般改善度は下表のとおりである^{11),12),13),14),15)} 。

     対象疾患名	改善以上（%）	やや改善以上（%）
     前立腺肥大症に伴う排尿障害	52.2（181/347）	81.3（282/347）

     また、他覚所見の有意な改善が投与初期（2日目）より認められた。

シナプス後α₁受容体を選択的に遮断し、末梢血管抵抗、尿道抵抗を減少することにより降圧作用、排尿障害改善作用を示す。

イヌ大動脈、脳を用いたin vitro受容体結合実験において、本剤はα₁受容体を選択的に遮断し、シナプス前のα₂受容体遮断作用は著しく弱かった。このことから、シナプス前のα₂受容体を介するノルアドレナリン放出のネガティブフィードバック機構を阻害することなく、末梢血管を拡張させ、ノルアドレナリンの過剰放出を起こしにくいと考えられた^16),17) 。
また、ヒト摘出前立腺を用いたin vitro結合実験においても選択的にα₁受容体を遮断することが報告されている¹⁸⁾ 。

1. 18.3.1 高血圧自然発症ラット、副腎性（DOC-salt）高血圧ラット、腎性高血圧ラット、腎性高血圧イヌのいずれにおいても、単回経口投与により明らかな降圧作用を示し、その作用は持続的であった^19),20) 。
2. 18.3.2 高血圧自然発症ラット、腎性高血圧イヌにおいて、長期反復経口投与により本剤は安定した降圧作用を示し、作用に耐性がないことが認められた^19),20) 。

ヒト摘出前立腺を用いたノルアドレナリンによる収縮反応を抑制するin vitro実験において、本剤はこの収縮反応に対し競合的に拮抗することが認められた²¹⁾ 。

1. 18.5.1 高血圧自然発症ラット、腎性高血圧イヌ及び本態性高血圧症患者において、全末梢血管抵抗の減少による降圧作用が認められた。また、心拍出量や脈拍数に与える影響は少なかった^19),20),22) 。
2. 18.5.2 本態性高血圧症患者において体位変換による血圧の変化に対し影響を及ぼさなかった⁴⁾ 。