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1. 9.1.1 以下の患者には治療上やむを得ないと判断される場合を除き、投与しないこと。
   1. (1) 有効な抗菌剤の存在しない感染症、全身の真菌症の患者
      免疫機能抑制作用により、症状が増悪することがある。
   2. (2) 消化性潰瘍の患者
      肉芽組織増殖抑制作用により、潰瘍治癒（組織修復）が障害されることがある。
   3. (3) 精神病の患者
      大脳辺縁系の神経伝達物質に影響を与え、症状が増悪することがある。
   4. (4) 結核性疾患の患者
      免疫機能抑制作用により、症状が増悪することがある。
   5. (5) 単純疱疹性角膜炎の患者
      免疫機能抑制作用により、症状が増悪することがある。
   6. (6) 後嚢白内障の患者
      症状が増悪することがある。,
   7. (7) 緑内障の患者
      眼内圧の上昇により、緑内障が増悪することがある。,
   8. (8) 高血圧症の患者
      電解質代謝作用により、高血圧症が増悪することがある。
   9. (9) 電解質異常のある患者
      電解質代謝作用により、電解質異常が増悪することがある。
   10. (10) 血栓症の患者
       血液凝固促進作用により、症状が増悪することがある。
   11. (11) 最近行った内臓の手術創のある患者
       創傷治癒（組織修復）が障害されることがある。
   12. (12) 急性心筋梗塞を起こした患者
       心破裂を起こしたとの報告がある。
   13. (13) コントロール不良の糖尿病の患者
       糖新生促進作用（血糖値上昇）等により、糖尿病が増悪するおそれがある。
2. 9.1.2 感染症の患者（有効な抗菌剤の存在しない感染症、全身の真菌症の患者を除く）

   免疫機能抑制作用により、感染症を増悪させるおそれがある。

3. 9.1.3 糖尿病の患者（コントロール不良の糖尿病の患者を除く）

   症状を増悪させるおそれがある。

4. 9.1.4 骨粗鬆症の患者

   症状を増悪させるおそれがある。

5. 9.1.5 甲状腺機能低下のある患者

   症状を増悪させるおそれがある。

6. 9.1.6 脂肪塞栓症の患者

   症状を増悪させるおそれがある。

7. 9.1.7 脂肪肝の患者

   症状を増悪させるおそれがある。

8. 9.1.8 重症筋無力症の患者

   使用当初、一時症状が増悪することがある。

9. 9.1.9 B型肝炎ウイルスキャリアの患者又は既往感染者

   B型肝炎ウイルスの増殖による肝炎があらわれることがある。本剤の投与期間中及び投与終了後は継続して肝機能検査値や肝炎ウイルスマーカーのモニタリングを行うなど、B型肝炎ウイルス増殖の徴候や症状の発現に注意すること。異常が認められた場合には、本剤の減量を考慮し、抗ウイルス剤を投与するなど適切な処置を行うこと。なお、投与開始前にHBs抗原陰性の患者において、B型肝炎ウイルスによる肝炎を発症した症例が報告されている。

10. 9.1.10 *褐色細胞腫又はパラガングリオーマのある患者及びその疑いのある患者

    *褐色細胞腫クリーゼがあらわれることがある。

1. 9.2.1 腎不全の患者

   症状を増悪させるおそれがある。

1. 9.3.1 肝硬変の患者

   症状を増悪させるおそれがある。

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。新生児に副腎不全を起こすことがある。また、血圧上昇、心筋壁の肥厚を起こすとの報告がある。動物実験（ラット、ウサギ）で催奇形作用（臍ヘルニア、口蓋裂）等が報告されている。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。母乳中に移行したとの報告がある。

1. 9.7.1 小児の発育抑制があらわれることがある。
2. 9.7.2 長期投与した場合、頭蓋内圧亢進症状があらわれることがある。
3. 9.7.3 低出生体重児で、一過性の肥大型心筋症が起こることが報告されている。

長期投与した場合、感染症の誘発、糖尿病、骨粗鬆症、高血圧症、後嚢白内障、緑内障等の副作用があらわれやすい。

1. 11.1.1 ショック、アナフィラキシー（いずれも頻度不明）

   呼吸困難、蕁麻疹、喉頭浮腫等があらわれることがある。

2. 11.1.2 誘発感染症、感染症の増悪（いずれも頻度不明）

   B型肝炎ウイルスの増殖による肝炎があらわれることがある。,,,,

3. 11.1.3 緑内障、後嚢白内障（いずれも頻度不明）

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1. 14.1.1 本剤の投与は静脈注射で行い、原則として点滴注射は避けること。
2. 14.1.2 静脈内投与により、血管痛、静脈炎を起こすことがあるので、これを予防するため、注射部位、注射方法等について十分注意し、注射速度はできるだけ遅くすること。

副腎皮質ホルモン剤を投与中の患者にワクチンを接種して神経障害、抗体反応の欠如が起きたとの報告がある。

リメタゾンを関節リウマチ患者（50～80歳、5例）に1mL、及び健康成人（男子26～29歳、3例）に2mL静脈内投与した際の血漿中濃度推移を図1、2に示す¹⁾。
デキサメタゾンパルミチン酸エステル及び活性代謝物デキサメタゾンの血中半減期、デキサメタゾンの血中最高濃度、デキサメタゾンの血中最高濃度到達時間は、下記のとおりであった。
また、リメタゾンを投与した患者と健康成人との間では、年齢差によると推察されるデキサメタゾンパルミチン酸エステルの血中半減期の差を除き、他のパラメーターに差は認められなかった。

1. 16.3.1 組織移行性

   ³H-デキサメタゾンパルミチン酸エステルより調製したリメタゾンをラットにデキサメタゾンとしてヒトでの常用量にあたる0.05mg/kg及びその10倍量の0.5mg/kgの用量で静脈内投与し、各組織中放射能濃度を測定した。その結果、肝、脾、肺、骨髄等の網内系組織及び心臓等への放射能の分布が多かった²⁾。

2. 16.3.2 乳汁移行

   ³H-デキサメタゾンパルミチン酸エステルより調製したリメタゾンを授乳中の母獣ラットにデキサメタゾンとして0.05mg/kgの用量で投与し、その体内分布を計測した。その結果、乳汁中への分布率は母獣血中の分布率の1/4～1/5であり、その推移は母獣血中の分布率推移とパラレルであった。また、薬剤投与6時間の乳汁中への移行量は総投与量の0.56%であった³⁾。

1. 16.4.1 代謝経路

   本剤は、炎症巣、肝、脾等の網内系組織に富んだ臓器に多く取り込まれた後エステラーゼ様の酵素により緩徐に加水分解され、活性代謝物デキサメタゾンになる^1),4),5)（ヒト、ラット）。

1. 16.5.1 健康男子成人3例にリメタゾン2mLを投与した際、24時間尿中に主代謝物として、6β-ヒドロキシデキサメタゾンが検出された。
2. 16.5.2 ³H-デキサメタゾンパルミチン酸エステルより調製したリメタゾンをラットにデキサメタゾンとして0.05mg/kgの用量で静脈内投与し、尿及び糞中の放射能濃度を測定した結果、投与後48時間までに尿に投与量の約60%、糞に投与量の40%の割合で排泄された²⁾。

注）本剤の承認用量は1回1アンプル（1mL）である。

1. 17.1.1 国内第Ⅱ相試験

   活動性関節リウマチ患者78例を対象に、本剤を1回0.1～3.0mL（デキサメタゾンとして0.25mg～7.5mg）、延べ106回単回投与した有効率は、67.9%（72/106）であった⁶⁾。
   副作用発現頻度は3.8%（3例/78例）であった。副作用の内訳は血管痛1.3%（1例/78例）、かゆみ1.3%（1例/78例）、頭痛1.3%（1例/78例）であった。

2. 17.1.2 国内第Ⅲ相試験

   関節リウマチ患者72例を対象とした二重盲検比較試験（クロスオーバー法）においても、本剤2週に1回、1回1mL（デキサメタゾンとして2.5mg）を8週にわたり（計4回）投与した試験を行い、対照薬に比べて本剤の有用性が認められている⁷⁾。
   副作用発現頻度は8.3%（6例/72例）であった。主な副作用は熱感2件、下痢1件、全身倦怠感1件であった。

注）本剤の承認用量は1回1アンプル（1mL）である。

本剤は、炎症巣に取り込まれた後エステラーゼ様の酵素により緩徐に加水分解され、活性代謝物デキサメタゾンになり、抗炎症効果を発揮する^1),4),5)（in vitro、ヒト、ラット）。

ラットカラゲニン足浮腫を用いた急性炎症に対しては、デキサメタゾンリン酸エステルナトリウムと同程度の効力を示したにすぎなかったが、ラットのホルマリンろ紙肉芽腫、ラットのカラゲニン肉芽腫及びラットのアジュバント関節炎に対しては、デキサメタゾンリン酸エステルナトリウムに対し、2～5倍の抗炎症作用を示した⁸⁾。

ラットのアジュバント関節炎の炎症部への分布は、デキサメタゾンリン酸エステルナトリウムに比べ約2倍高いことが、³H-リメタゾンを用いた実験で、その放射活性から明らかにされた²⁾。この炎症巣への分布は、ラットのアジュバント関節炎、ラットのカラゲニン肉芽腫の全身オートラジオグラフィー、ミクロオートラジオグラフィーによっても明らかにされている⁹⁾。

ラットのカラゲニン胸膜炎を用いた胸水のゲルろ過分析により炎症巣へは、遊離のデキサメタゾンとともに乳剤状で、本剤が移行し得ることが示された。このことは、ラットのカラゲニン肉芽腫の炎症巣の電子顕微鏡像によっても示されている¹⁰⁾。
すなわち、乳剤状リメタゾンは、炎症巣マクロファージに積極的に貪食され、遊走能、貪食能、活性酸素生成能にみるマクロファージ機能を水溶性のデキサメタゾンリン酸エステルナトリウムに比べより効率よく抑制することが示された。