医療用医薬品 詳細表示

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

1. 14.1.1 投与経路
   • 1. (1) 経口投与が困難な場合や緊急の場合、また、経口投与で効果が不十分と考えられる場合にのみ使用すること。なお、経口投与が可能で効果が十分と判断された場合には、速やかに経口投与にきりかえること。
   • 1. (2) 静脈内注射にのみ使用すること。

1. 14.1.2 静脈内注射時

   血管痛があらわれることがあるので、注射速度はできるだけ遅くすること。

アスコルビン酸（AsA）は平面的なγ−ラクトン環をもつアシ-レダクトンの一つであり、この化合物のもつ還元力（抗酸化力）は炭素2位および3位のエンジオール基［-C（OH）＝C（OH）-］に起因している。
AsAの生理機能の発現には、AsA、モノデヒドロアスコルビン酸（MDAsA）、およびデヒドロアスコルビン酸（DAsA）からなる酸化還元系が重要な鍵となる。AsAが効率的に機能するために、その酸化生成物を再還元する必要がある¹⁾。

アスコルビン酸は、結合織の主成分であるコラーゲンの生成に関与しており、アスコルビン酸の欠乏は、皮膚、骨、歯、血管等の脆弱化をもたらす²⁾。すなわち、アスコルビン酸はコラーゲン中のprolineからhydroxyprolineへの水酸化過程に関与し³⁾（in vitro）、アスコルビン酸の投与によりコラーゲンの増加がみられる⁴⁾（モルモット）。
また、アスコルビン酸は骨形成を進行させ、モルモット実験的骨折の修復機転において治癒的に作用する^5),6)。

アスコルビン酸は毛細血管抵抗を増強し⁷⁾（シロネズミ）、出血傾向を改善する⁸⁾（モルモット）。

アルコール中毒患者では、血中アスコルビン酸濃度が低値を示すものが多く、アスコルビン酸の欠乏が起こるとされている⁹⁾。アルコール中毒患者へのアスコルビン酸投与は、低下した尿中アスコルビン酸排泄量を回復させ¹⁰⁾、血中アルコール濃度の上昇を一時的に抑制する¹¹⁾。また、ニコチンは副腎皮質を刺激し、副腎皮質ホルモンの分泌を促してアスコルビン酸の消費を増大させる⁹⁾。

アスコルビン酸は副腎皮質に多量に存在し、ステロイドホルモンの生合成促進又は異化抑制に関与するとされている⁷⁾。

アスコルビン酸は、チロシンからのメラニン生成過程の中で、DOPAからDOPAキノンへの酸化過程を阻害し、メラニン色素の生成を抑制する¹²⁾（in vitro）。