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1. 9.1.1 便秘を起こしやすい患者

   腸閉塞、腸管穿孔を起こすおそれがある。,

2. 9.1.2 腸管狭窄のある患者

   腸閉塞、腸管穿孔を起こすおそれがある。,

3. 9.1.3 消化管潰瘍のある患者

   症状を増悪させるおそれがある。,

4. 9.1.4 副甲状腺機能亢進症の患者

   イオン交換で血中カルシウム濃度が上昇するおそれがある。

5. 9.1.5 多発性骨髄腫の患者

   イオン交換で血中カルシウム濃度が上昇するおそれがある。

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には、治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。

減量するなど注意すること。一般に生理機能が低下している。

1. 11.1.1 腸管穿孔、腸閉塞、大腸潰瘍（いずれも頻度不明）

   これらの病態を疑わせる高度の便秘、持続する腹痛、嘔吐、下血等の異常が認められた場合には、投与を中止し、聴診、触診、画像診断等を実施し、適切な処置を行うこと⁴⁾ 。,,,

本剤は内服用にのみ使用すること。

消化管への蓄積を避けるため、便秘を起こさせないように注意すること。

1. 15.1.1 本剤のソルビトール懸濁液を経口投与し、結腸狭窄、結腸潰瘍等を起こした症例が報告されている。
2. 15.1.2 類薬（ポリスチレンスルホン酸ナトリウム）で、そのソルビトール懸濁液を経口投与し、小腸の穿孔、腸粘膜壊死、大腸潰瘍、結腸壊死等を起こした症例が報告されている。
3. 15.1.3 本剤とアルギン酸ナトリウムとの併用により、消化管内に不溶性のゲルを生じたとの報告がある。

ポリスチレンスルホン酸カルシウムは吸収されないと考えられる⁵⁾ （家兎in vitro）。ただし、5μm以下の微粒子は粘膜を経由して吸収され、細網内皮系組織等に沈着することが仔牛による実験で報告⁶⁾ されているので、ポリスチレンスルホン酸カルシウムは5μm以下の微粒子を0.1%以下に規制している。

ポリスチレンスルホン酸カルシウム1g/kg及び3g/kg投与群における経過時間ごとの糞便排泄率を測定した結果、両投与群とも経口投与後24時間で75%以上、72時間で90%以上が糞便中に排泄された⁵⁾ （ラット）。

1. 17.1.1 ポリスチレンスルホン酸ナトリウムを対照とした国内二重盲検比較試験

高カリウム血症を有する慢性腎不全患者75例（透析例63例、非透析例12例）を対象にポリスチレンスルホン酸カルシウム及び対照薬15～25g/日を2週間経口投与した（透析例はクロスオーバー法）。ポリスチレンスルホン酸カルシウム投与群において透析例（47例）では透析間（透析と透析の間）の血清カリウム値上昇が有意に抑制され（抑制幅0.32～0.87mEq/L、p<0.01）、非透析例（12例）では血清カリウム値が低下した。透析例及び非透析例のいずれにおいても、対照薬投与群との有意な差は認められなかった。
ポリスチレンスルホン酸カルシウム投与時に認められた副作用は、便秘2/75例（2.7%）、低カリウム血症1/75例（1.3%）であった⁷⁾ 。

経口投与後、ポリスチレンスルホン酸カルシウムは消化・吸収されることなく、腸管内、特に結腸付近で、本剤のカルシウムイオンと腸管内のカリウムイオンが交換され、ポリスチレンスルホン酸樹脂としては何ら変化を受けることなしに、そのまま糞便中に排泄される。その結果腸管内のカリウムは体外へ除去される。

ポリスチレンスルホン酸カルシウムを乾燥したものは7.0～9.0%のカルシウムを含み、またその1gは試験管内（KCl溶液）において、53～71mg（1.36～1.82mEq）のカリウムと交換する（in vitro）。

腎摘出Wistar系雄性ラット（n=8）に対して、ポリスチレンスルホン酸カルシウム1.5g/kg/day、3.0g/kg/day、6.0g/kg/dayを2日間、5回経口投与した。血清カリウム値は3.0g/kg/day群（p<0.05）及び6.0g/kg/day群（p<0.01）で有意な減少を示し、その下降は用量反応関係を示した⁸⁾ 。

腎不全患者（成人）に対し、ポリスチレンスルホン酸カルシウムを1日15～30g経口投与した結果、血清カリウム値を約1mEq/L抑制した^7),9),10) 。

1. 18.5.1 カリウム交換容量比較試験

   本剤とカリエード散のカリウム交換容量を測定した結果、両剤のカリウム交換容量に有意な差は認められず、両剤の生物学的同等性が確認された¹¹⁾ （in vitro）。

2. 18.5.2 両腎臓摘出ラットを用いた薬力学的試験

   本剤とカリエード散を両腎臓摘出ラットに1.5、3、6g/kg/day（ポリスチレンスルホン酸カルシウム量換算）を経口投与した結果、両剤は両腎臓摘出ラットにおける延命作用及び血清K^＋濃度の増加抑制作用を有し、その作用強度は同程度であり、両剤の生物学的同等性が確認された¹²⁾ 。