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PTP包装の薬剤はPTPシートから取り出して服用するよう指導すること。PTPシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。

ラットに〔β-Ala-¹⁴C〕パンテチン200mg/kgを単回経口投与した時の最高血中濃度到達時間（T_max）は次のとおりである¹⁾。

ラットに〔β-Ala-¹⁴C〕パンテチン200mg/kgを単回経口投与した時の組織内放射能濃度は肝で著しく高く、ほとんどの組織において血液より高い濃度を示し、組織親和性が高いことを示唆している^1),2)。

ラットに〔β-Ala-¹⁴C〕パンテチン200mg/kgを単回経口投与した時、細胞内でパンテチンは、パントテン酸とシステアミンに分解されたが、一部はCoAに合成された²⁾。

正常ラットに〔β-Ala-¹⁴C〕パンテチン200mg/kgを単回経口投与した時、〔β-Ala-¹⁴C〕パンテチンは主として糞中に排泄され、投与後48時間までに投与放射能の約85%が尿中、糞中及び呼気中へ排泄され、胆汁中にはほとんど排泄されなかった¹⁾。

1. 17.1.1 臨床試験
   1. (1) 血清脂質の改善作用

      高脂血症患者200例を対象に本剤の用量効果確認のため、パンテチン1日150mg^注）投与群（99例）と1日600mg投与群（101例）とを二重盲検比較試験（国内24施設参加）で検討した結果、中等度改善以上は600mg投与群34.7%（35例）、150mg投与群16.2%（16例）であり、軽度改善以上を含めると600mg投与群77.2%（78例）、150mg投与群43.4%（43例）であり、600mg投与群が150mg投与群に比較して有意に優れ、安全性に関しては、150mg投与群と同等であり、600mg投与群の有用性が確認されている³⁾。また、低HDL-コレステロール血症（男子45mg/dL以下、女子50mg/dL以下）症例150mg投与群22例、600mg投与群28例、計50例について検討した結果、HDL-コレステロールの上昇は150mg投与群よりも600mg投与群が投与量に応じて著明に上昇しているのが認められている。230例中報告された副作用は、軟便・下痢1.3%（3例）、便秘0.9%（2例）、胃部重圧感、蕁麻疹、顔の皮膚のかさかさ感、眼瞼脂漏性皮膚炎、吐気・頭痛が各0.4%（1例）であった⁴⁾。
      一方、高脂血症患者（高血圧症、糖尿病、脳血管障害、動脈硬化症、虚血性心疾患に合併したものを含む）488例を対象とした臨床試験において有効以上が60.9%（297例）であり、やや有効以上が79.5%（388例）であった。

   2. (2) 腸管運動促進作用

      パンテチンとして1日600mg、2週間投与し、各種弛緩性便秘における排便回数、便の性状について二重盲検比較試験（クロスオーバー法、29例）を行った結果、総合判定の有効率は有効以上でパントシン群72.4%（21例）、プラセボ群41.4%（12例）であり有意に差が認められている。副作用の発現はなかった⁵⁾。
      また各種弛緩性便秘患者770例を対象とした臨床試験において有効以上が60.5%（466例）であり、やや有効以上が81.4%（627例）であった。
      注）本剤の承認された用法及び用量は、「高脂血症には1日600mgを3回に分けて経口投与する。なお、年齢、症状により適宜増減する。」である。

パンテチンは、パンテテインのdisulfide型で、CoAの前駆物質である。

高脂肪食と動脈壁の傷害によって作成した実験的粥状硬化症ウサギへの経口投与で、内膜への脂質沈着の軽減、平滑筋細胞の増殖を主体とした細胞・線維性組織の形成及びアテロームの縮小が認められている⁶⁾。

高コレステロール食飼育ウサギへの経口投与で、血清コレステロールの有意な低下が認められている。この作用は主としてコレステロール（LDL＋VLDL画分）の異化排泄の促進によるものである。高コレステロール食飼育ウサギにおける糞中の総コレステロール及び総胆汁酸の排泄は、パンテチン投与群で著明に増大する。これはコレステロール負荷によるβ-VLDLの低親和性受容体活性及びコレステロール7α-ヒドロキシラーゼ活性の低下を改善することによって、コレステロールの肝への取り込み能及び胆汁酸への代謝を正常化したためと考えられている⁷⁾。

ビタミンD₂と高脂肪食を負荷した動脈硬化症ラットへの経口投与で血清中性脂肪の有意な低下が認められている⁸⁾。この作用はパンテチン投与によりリポ蛋白リパーゼ活性が上昇したためと考えられている⁹⁾。

高コレステロール食飼育ウサギにおいて減少したHDL₂及びHDL₃を増加させる¹⁰⁾。この作用は、アポ蛋白A-Iの合成促進、組織リポ蛋白リパーゼ活性の増加及び血中LCAT活性の増加により、VLDL→HDL経路の促進に基づくことが認められている¹¹⁾。

糖尿病ラットの肝臓及び筋肉組織や自然発症高血圧ラット脳微小血管において脂肪酸β-酸化能を促進し、エネルギー産生能を高めることが認められている。この作用は遊離脂肪酸からミトコンドリアのエネルギー産生に至る経路に関与する酵素の活性亢進にあることが確認されている¹²⁾。

高コレステロール食飼育ラットにおける血管壁ライソゾームのコレステロールエステラーゼ活性を有意に高め、血管壁へのコレステロールエステルの沈着を抑制することが認められている¹³⁾。

抗ラット血小板ウサギ血清及び乏血小板血輸血による実験的血小板減少症に対して、パンテチンは血小板減少の抑制あるいは回復促進作用を示す。この作用は血小板産生系に直接作用するものと考えられている¹⁴⁾。

無麻酔マウスにパンテチンを経口投与すると胃腸管輸送能の亢進がみられ、さらに麻酔下ウサギ及びイヌに静脈内投与すると腸管運動の亢進がみられる¹⁵⁾。