医療用医薬品 詳細表示

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

1. 11.1.1 ショック、アナフィラキシー（いずれも頻度不明）

   発赤、そう痒感、血圧低下、胸内苦悶、呼吸困難等が認められた場合には直ちに投与を中止し、適切な処置を行うこと。

溶解後は速やかに使用すること。

1. 14.2.1 静脈内投与により血管痛を起こすことがあるので、注射速度はできるだけ遅く、3分以上時間をかけて極めて緩徐に投与すること。
2. 14.2.2 ビタミンの光分解を防ぐため、遮光に留意すること。

国内臨床論文89報について集計した成績の概要は次のとおりである。

1. 17.1.1 食事からの摂取が不十分な際のビタミン類の補給

   ビタミン補給を必要とする外科的侵襲後の症例、重篤あるいは長期療養でビタミン補給を必要とする症例等の消耗性疾患並びに妊産婦、授乳婦等の代謝亢進時の症例に本剤を投与した結果、本剤含有ビタミンの不足を補い、臨床症状の改善がみられている。

2. 17.1.2 ビタミン類の欠乏又は代謝障害が関与すると推定される場合
   1. (1) 坐骨神経痛、肋間神経痛、三叉神経痛等各種神経痛93例に対して、すぐれた効果が得られた。
   2. (2) 筋肉痛、腰痛、五十肩・肩こり、脊椎症、頸肩腕症候群、関節痛等の有痛性整形外科疾患146例に対して、疼痛の軽減に効果が得られた。
   3. (3) 多発神経炎、糖尿病性ノイロパチー、眼精疲労、耳鳴・難聴等の末梢神経障害450例に対して、疼痛、知覚障害並びに運動障害等の改善が得られた。

1. 18.1.1 リン酸チアミンジスルフィド

   ビタミンB₁塩酸塩に比べ、高い血中B₁及びコカルボキシラーゼ濃度を持続し（ヒト25mg静注）、かつ心筋・肝・腎・骨格筋等各臓器中総B₁量が高値を示す（シロネズミ10mg/kg皮下注）ことが認められている。また体内で補酵素型B₁への転換率が高い。
   ビタミンB₁は、神経機能の維持に重要な役割を演じており、B₁欠乏時には、神経組織の変化として、ノイロン末梢部神経線維の変化（髄鞘の変性）がおこることが知られている（シロネズミによる実験）^1),2),3)。

2. 18.1.2 ピリドキシン塩酸塩

   アミノ酸代謝に関係しており、アミノ基転移、アミノ酸の脱炭酸などの各種反応の補酵素として作用する。神経伝達物質であり神経活動に欠かすことのできない化合物であるドパミン、ノルアドレナリン、アドレナリンのカテコールアミン類とγ-アミノ酪酸及びセロトニン、ヒスタミン、タウリンなどの代謝に関与している。またホルモンの作用を調節する⁴⁾。

3. 18.1.3 シアノコバラミン

   DNAの構成材料であるデオキシリボヌクレオチドを供給するリボヌクレオチドレダクターゼの補酵素として働くほか、メチル基転移、アミノ基転移に関与する。ビタミンB₁₂欠乏時には神経症状として触覚、疼覚、温覚障害のほか、振動覚の異常、協同運動障害などが下肢に認められる。また、膝蓋腱反射の亢進が現れる⁴⁾。

本薬中の各ビタミンはいずれも神経の代謝に関係の深いもので、その欠乏時には神経細胞、神経線維、軸索等の神経組織に病変がおこり、知覚及び運動機能が障害される。

1. 18.2.1 ネコの脛骨神経を切断、縫合した後、ビタミンB₁（リン酸チアミンジスルフィド）、B₆、B₁₂の各単独並びに本薬（3種ビタミン配合）を投与し、神経再生に及ぼす影響を調べると、本薬投与群はビタミン単独投与群に比べ、筋肉の強い張力が得られ、神経再生の回復がより早い傾向が得られている⁵⁾。
2. 18.2.2 ラット後肢坐骨神経を圧挫して誘起させた末梢神経麻痺に、ビタミンB₁（リン酸チアミンジスルフィド）、B₆、B₁₂の各単独並びに本薬を投与し、神経麻痺の回復に及ぼす影響を比較した実験で、本薬投与群に有意な回復促進が認められている⁶⁾。
3. 18.2.3 ラットのアロキサン誘発による実験的糖尿病性神経障害の脊髄前根（遠心性）神経線維の活動電位について、不応期を指標として測定し、上記3種ビタミン単独並びに本薬を投与して比較した結果、ビタミン単独投与群では、全体的に不応期の延長が認められ、本薬投与群との間に有意差（P＜0.05）が認められている⁷⁾。