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劇薬
処方箋医薬品注)
インスリン療法が適応となる糖尿病
2型糖尿病患者においては、急を要する場合以外は、あらかじめ糖尿病治療の基本である食事療法、運動療法を十分行ったうえで適用を考慮すること。
通常、成人では、初期は1回2～20単位を毎食事開始時に皮下投与するが、必要な場合は食事開始後の投与とすることもできる。また、持続型インスリン製剤と併用することがある。投与量は、患者の症状及び検査所見に応じて適宜増減するが、持続型インスリン製剤の投与量を含めた維持量は通常1日4～100単位である。通常、小児では、毎食事開始時に皮下投与するが、必要な場合は食事開始後の投与とすることもできる。また、持続型インスリン製剤と併用することがある。投与量は、患者の症状及び検査所見に応じて適宜増減するが、持続型インスリン製剤の投与量を含めた維持量は通常1日0.5～1.5単位/kgである。必要に応じポータブルインスリン用輸液ポンプを用いて投与する。また、必要に応じ静脈内注射を行う。
インスリン需要の変動が激しい。
・脳下垂体機能不全又は副腎機能不全・下痢、嘔吐等の胃腸障害・飢餓状態、不規則な食事摂取・激しい筋肉運動・過度のアルコール摂取者
本剤は作用発現が速いことから、低血糖を起こすおそれがある。
低血糖を起こすおそれがある。
妊娠した場合、あるいは妊娠が予測される場合には医師に知らせるよう指導すること。妊娠中、周産期等にはインスリンの需要量が変化しやすいため、用量に留意し、定期的に検査を行い投与量を調整すること。通常インスリン需要量は、妊娠初期は減少し、中期及び後期は増加する。
用量に留意し、定期的に検査を行い投与量を調整すること。インスリンの需要量が変化しやすい。
*患者の状態を観察しながら慎重に投与すること。生理機能が低下していることが多く、低血糖が発現しやすい。
糖尿病用薬 ビグアナイド薬 スルホニルウレア薬 速効型インスリン分泌促進薬 α-グルコシダーゼ阻害薬 チアゾリジン薬 DPP-4阻害薬 GLP-1受容体作動薬 SGLT2阻害薬 等
血糖降下作用の増強による低血糖症状があらわれることがある。併用する場合は血糖値その他患者の状態を十分観察しながら投与すること 。
血糖降下作用が増強される。
モノアミン酸化酵素（MAO）阻害剤
インスリン分泌促進、糖新生抑制作用による血糖降下作用を有する。
三環系抗うつ剤 ノルトリプチリン塩酸塩 等
機序は不明であるが、インスリン感受性を増強するなどの報告がある。
サリチル酸誘導体 アスピリン エテンザミド
糖に対するβ細胞の感受性の亢進やインスリン利用率の増加等による血糖降下作用を有する。また、末梢で弱いインスリン様作用を有する。
抗腫瘍剤 シクロホスファミド水和物
インスリンが結合する抗体の生成を抑制し、その結合部位からインスリンを遊離させる可能性がある。
β-遮断剤 プロプラノロール塩酸塩 アテノロール ピンドロール
アドレナリンによる低血糖からの回復反応を抑制する。また、低血糖に対する交感神経系の症状(振戦、動悸等)をマスクし、低血糖を遷延させる可能性がある。
クマリン系薬剤 ワルファリンカリウム
機序不明
クロラムフェニコール
ベザフィブラート
インスリン感受性増強等の作用により、本剤の作用を増強する。
サルファ剤
膵臓でのインスリン分泌を増加させることにより、低血糖を起こすと考えられている。腎機能低下、空腹状態の遷延、栄養不良、過量投与が危険因子となる。
シベンゾリンコハク酸塩ジソピラミドピルメノール塩酸塩水和物
インスリン分泌作用を認めたとの報告がある。
チアジド系利尿剤 トリクロルメチアジド
血糖降下作用の減弱による高血糖症状があらわれることがある。併用する場合は血糖値その他患者の状態を十分観察しながら投与すること。
カリウム喪失が関与すると考えられている。カリウム欠乏時には、血糖上昇反応に対するβ細胞のインスリン分泌能が低下する可能性がある。
副腎皮質ステロイド プレドニゾロン トリアムシノロン
糖新生亢進、筋肉組織・脂肪組織からのアミノ酸や脂肪酸の遊離促進、末梢組織でのインスリン感受性低下等による血糖上昇作用を有する。
ACTH テトラコサクチド酢酸塩
副腎皮質刺激作用により糖質コルチコイドの分泌が増加する。糖質コルチコイドは、糖新生亢進、筋肉組織・脂肪組織からのアミノ酸や脂肪酸の遊離促進、末梢組織でのインスリン感受性低下等による血糖上昇作用を有する。
アドレナリン
糖新生亢進、末梢での糖利用抑制、インスリン分泌抑制による血糖上昇作用を有する。
グルカゴン
糖新生亢進、肝グリコーゲン分解促進による血糖上昇作用を有する。
甲状腺ホルモン レボチロキシンナトリウム水和物
成長ホルモン ソマトロピン
抗インスリン様作用による血糖上昇作用を有する。
卵胞ホルモン エチニルエストラジオール 結合型エストロゲン
末梢組織でインスリンの作用に拮抗する。
経口避妊薬
ニコチン酸
末梢組織でのインスリン感受性を低下させるため耐糖能障害を起こす。
濃グリセリン
代謝されて糖になるため、血糖値が上昇する。
イソニアジド
炭水化物代謝を阻害することによる血糖上昇作用を有する。
ダナゾール
インスリン抵抗性を増強するおそれがある。
フェニトイン
インスリン分泌抑制作用を有する。
蛋白同化ステロイド メテノロン
血糖降下作用の増強による低血糖症状、又は減弱による高血糖症状があらわれることがある。併用する場合は血糖値その他患者の状態を十分観察しながら投与すること。
ソマトスタチンアナログ製剤 オクトレオチド酢酸塩 ランレオチド酢酸塩
血糖降下作用の増強による低血糖症状 、又は減弱による高血糖症状があらわれることがある。併用する場合は血糖値その他患者の状態を十分観察しながら投与すること。
インスリン、グルカゴン及び成長ホルモン等互いに拮抗的に調節作用をもつホルモン間のバランスが変化することがある。
*脱力感、倦怠感、高度の空腹感、冷汗、顔面蒼白、動悸、振戦、頭痛、めまい、嘔気、視覚異常、不安、興奮、神経過敏、集中力低下、精神障害、痙攣、意識障害（意識混濁、昏睡）等があらわれることがある。無処置の状態が続くと低血糖昏睡等を起こし、重篤な転帰（中枢神経系の不可逆的障害、死亡等）をとるおそれがある。長期にわたる糖尿病、糖尿病性神経障害、β－遮断剤投与あるいは強化インスリン療法が行われている場合では、低血糖の初期の自覚症状（冷汗、振戦等）が通常と異なる場合や、自覚症状があらわれないまま、低血糖あるいは低血糖性昏睡に陥ることがある。症状が認められた場合には糖質を含む食品を摂取する等、適切な処置を行うこと。α－グルコシダーゼ阻害薬 との併用時にはブドウ糖を投与すること。経口摂取が不可能な場合は、ブドウ糖の静脈内投与やグルカゴンの筋肉内投与等、適切な処置を行うこと。低血糖は臨床的に回復した場合にも再発することがあるので継続的に観察すること。
呼吸困難、血圧低下、頻脈、発汗、全身の発疹、血管神経性浮腫等の症状が認められた場合は投与を中止すること。
0.2～3%未満
頻度不明
免疫系障害
過敏症
**代謝及び栄養障害
**抗インスリン抗体産生に伴う血糖コントロール不良
眼障害
糖尿病網膜症の顕在化又は増悪
皮膚及び皮下組織障害
リポジストロフィー（皮下脂肪の萎縮・肥厚等）、アレルギー性皮膚疾患（発疹、じん麻疹、そう痒等）
* 皮膚アミロイドーシス
全身障害及び投与部位状態
注射部位/注入部位反応
**(1)本剤を0.9%生理食塩水又は5%ブドウ糖溶液に混合し、0.5単位/mLから1.0単位/mLの範囲の濃度に調製し、ポリエチレン製の容器中で放置したとき、24時間後までは安定である。インスリン製剤は混合した直後に容器への吸着が起きるので、持続静脈内注入は血糖値を観察しながら行うこと。(2)本剤と他の薬剤を混合しないこと。他の薬剤との混合に関するデータはない。(3)ポータブルインスリン用輸液ポンプを用いる際は、本剤を希釈液や他のインスリン製剤と混合しないこと。
**ポータブルインスリン用輸液ポンプを用いて投与する際は、以下の点について留意し、患者にも指導すること。また、ポータブルインスリン用輸液ポンプや注入器具（チューブやシリンジ等）が正常に機能しない場合に備えて、他のインスリン注射手段（ペン型インスリン注入器製剤等）を常に携帯するよう患者に指導すること。
皮下注射は、腹部、上腕、大腿に行う。同じ部位に注射を行う場合は、その中で注射箇所を毎回変えること。前回の注射箇所より2～3cm離して注射すること。
*本剤の投与を皮下注射にて行う場合、まれに注射針が血管内入り、注射後直ちに低血糖があらわれることがあるので注意すること。
バイアルの底や壁に付着物がみられたり、液中に塊や薄片がみられることがある。また、使用中に液が変色することがある。これらのような場合は使用しないこと。
1型糖尿病患者43例を対象に、グルコースクランプ施行下で本剤又はノボラピッド注0.2単位/kgを単回皮下投与したときの血清中インスリン アスパルトの薬物動態パラメータ及び濃度推移は、以下のとおりであった。ノボラピッド注と比較して本剤投与後ではインスリン アスパルトは血中に速く検出され、投与後初期における曝露量（AUC0-15min、AUC0-30min及びAUC0-1h）は大きかった。本剤及びノボラピッド注の終末相半減期（平均値）は、52.00分及び46.89分であった2) 。
onset of appearance(min)
t50%Cmax(min)
tmax(min)
本剤(41例)
2.98±1.13
19.12±5.74
53.41±18.66
ノボラピッド注(41例)
7.05±3.22
29.27±7.66
68.54±27.46
差(本剤-ノボラピッド注)[95%信頼区間]
-4.08[-4.99;-3.18]
-10.15[-12.33;-7.98]
-15.37[-24.13;-6.61]
平均値±SD、onset of appearance：投与から血清中インスリン アスパルト濃度が定量下限値に最初に達するまでの時間、t50%Cmax：血清中インスリン アスパルト濃度がCmaxの50%を超えた最初の時点までの時間
AUC0-15min(pmol*h/L)
AUC0-30min(pmol*h/L)
AUC0-1h(pmol*h/L)
15.80
65.82
201.11
4.83
33.95
154.04
比(本剤/ノボラピッド注)[95%信頼区間]
3.26[2.65;4.02]
1.94[1.68;2.25]
1.31[1.17;1.47]
AUC0-12h(pmol*h/L)
Cmax(pmol/L)
641.13
318.97
644.41
298.93
0.99[0.96;1.02]
1.07[0.96;1.19]
幾何平均値、AUC0-12hは90%信頼区間
1型糖尿病患者48例を対象に、最初に本剤又はノボラピッド注0.08単位/kgを単回投与（priming dose）した後、基礎レート0.02単位/kg/hで本剤又はノボラピッド注を27時間注入した。追加インスリンとして、最初の投与から13時間後に本剤又はノボラピッド注0.15単位/kgを単回投与した。グルコースクランプは、最初の本剤又はノボラピッド注の投与前30分から開始し、投与後27時間まで施行した。追加インスリンとして本剤又はノボラピッド注0.15単位/kgを単回投与したときの血清中インスリン アスパルトの薬物動態パラメータ及び濃度推移は、以下のとおりであった3)（外国人データ）。
tearly50%Cmax(min)
tlate50%Cmax(min)
本剤(44例)
20.86±7.30
56.93±19.48
138.44±39.05
ノボラピッド注(46例)
32.41±7.31
82.07±28.37
172.69±47.21
-11.78[-14.38;-9.17]
-25.68[-34.31;-17.05]
-35.42[-47.02;-23.82]
平均値±SD、tearly50%Cmax：血清中インスリン アスパルト濃度がCmaxの50%を超えた最初の時点までの時間、tlate50%Cmax：血清中インスリン アスパルト濃度がCmaxの50%を超えた最後の時点までの時間
12.49±7.46
50.33
160.11
1.82±3.39
17.50
107.89
7.05[3.73;136.57]
2.95[2.32;3.73]
1.52[1.37;1.69]
606.52
276.67
623.75
253.10
0.97[0.90;1.05]
1.11[1.03;1.19]
幾何平均値、AUC0-15minは平均値±SD
健康成人21例を対象に、グルコースクランプ施行下で本剤0.2単位/kgを腹部、上腕部、大腿部に単回皮下投与又は本剤0.02単位/kgを単回静脈内投与した。皮下投与について、それぞれの投与部位での総曝露量（AUC0-12h）及び最高血中濃度（Cmax）の幾何平均値の比とその95%信頼区間は、上腕/腹部で0.92［0.84；1.01］及び0.92［0.74；1.14］、大腿部/腹部で0.93［0.85；1.01］及び0.70［0.56；0.87］、大腿部/上腕で1.00［0.92；1.09］及び0.76［0.61；0.95］であった。腹部、上腕部及び大腿部投与後、それぞれ3.07、2.64及び3.33分にインスリン アスパルトが血中に検出された（onset of appearanceの平均値）。絶対的バイオアベイラビリティ（平均値）は腹部、上腕部及び大腿部投与後でそれぞれ83、77及び77%であった。静脈内投与時におけるクリアランス（平均値）は1.13L/h/kgであり、終末相半減期（平均値）は9.28分であった4) （外国人データ）。
高齢者30例（65～73歳：平均年齢68.1歳）及び若年成人37例（22～34歳：平均年齢27.4歳）の1型糖尿病患者を対象に、グルコースクランプ施行下で本剤又はノボラピッド注0.2単位/kgを単回皮下投与した。本剤の若年成人に対する高齢者のAUC0-12h及びCmaxの幾何平均値の比（高齢者/若年成人）とその95%信頼区間は1.30[1.07;1.57]及び1.28[1.02;1.61]であった。高齢者に対し本剤及びノボラピッド注投与後、それぞれ2.38及び5.22分にインスリン アスパルトが血中に検出された（onset of appearanceの平均値）。本剤又はノボラピッド注投与後15分までの初期における曝露量（AUC0-15min）は23.92及び7.68pmol・h/L、投与後30分までの曝露量（AUC0-30min）は86.82及び47.20pmol・h/Lであった（幾何平均値）5) （外国人データ）。
小児12例（9～11歳：平均年齢10.4歳）、青少年13例（13～17歳：平均年齢15.1歳）及び成人15例（18～25歳：平均年齢20.2歳）の1型糖尿病患者を対象に、本剤又はノボラピッド注0.2単位/kgを単回皮下投与した。本剤の成人に対する小児又は青少年のAUC0-12h及びCmaxの幾何平均値の比とその95%信頼区間は、小児/成人で0.59［0.50；0.69］及び0.91［0.70；1.17］、青少年/成人で0.78［0.67；0.90］及び0.99［0.77；1.26］であった。小児に対し本剤及びノボラピッド注投与後、それぞれ5.22及び9.83分にインスリン アスパルトが血中に検出され（onset of appearanceの平均値）、投与後15分までの初期における曝露量（AUC0-15min）は7.31及び2.26pmol・h/L、投与後30分までの曝露量（AUC0-30min）は40.64及び22.79pmol・h/Lであった（幾何平均値）。青少年では、本剤又はノボラピッド注投与後のonset of appearance（平均値）はそれぞれ5.35及び10.96分、AUC0-15min（幾何平均値）は7.24及び1.69pmol・h/L、AUC0-30min（幾何平均値）は39.88及び20.23pmol・h/Lであった6) （外国人データ）。
1型糖尿病患者43例を対象に、グルコースクランプ施行下で本剤又はノボラピッド注0.2単位/kgを単回皮下投与したときの薬力学パラメータ及びグルコース注入速度の推移は、以下のとおりであった。ノボラピッド注と比較して本剤で投与後初期に速やかに血糖降下作用が現れることが認められた2) 。
onset of action(min)
t50%GIRmax(min)
tGIRmax(min)
本剤(43例)
20.19±6.93
37.49±7.57
119.42±30.62
ノボラピッド注(42例)
25.45±8.04
47.31±12.20
137.98±40.95
-5.29[-8.42;-2.16]
-9.97[-12.78;-7.15]
-18.54[-32.88;-4.20]
平均値±SD、onset of action：投与から血糖値がベースラインより5mg/dL以上低下するまでの時間、t50%GIRmax：グルコース注入速度（GIR）が最大値（GIRmax）の50%を超えた最初の時点までの時間、tGIRmax：GIRmax到達時間
AUCGIR0-30min(mg/kg)
AUCGIR0-1h(mg/kg)
AUCGIR0-12h(mg/kg)
GIRmax(mg/kg/min)
15.45±11.88
117.19
1026.23
5.34
7.37±10.64
85.84
1093.73
5.57
2.10[1.32;4.08]
1.36[1.20;1.54]
0.93[0.87;0.99]
0.95[0.89;1.02]
幾何平均値、AUCGIR0-30minは平均値±SD
Basal-Bolus療法実施中の成人1型糖尿病患者1025例〔本剤食前投与群：342例（日本人：73例）、本剤食後投与群：341例（日本人：89例）、ノボラピッド注食前投与群：342例（日本人：83例）〕を対象とし、26週間試験を実施した（治験薬の投与開始前に基礎インスリンの投与量を調整する8週間のrun-in期間を設定）。盲検下で本剤もしくはノボラピッド注を1日3回食前（食事開始前0～2分前）、又は非盲検下で本剤を1日3回食後（食事終了時又は食事が20分で終了しない場合は食事開始後20分）に皮下投与し、投与量は食前もしくは就寝前の自己血糖測定値又はカーボカウントに基づいて調節した。また、基礎インスリンとしてインスリン デグルデクを1日1回皮下投与した。主要評価項目であるHbA1cのベースラインから26週の変化量について、本剤の食前投与及び食後投与いずれについてもノボラピッド注に対する非劣性が検証された（非劣性マージン：0.4%）。低血糖、有害事象及びその他の安全性評価項目に群間で明らかな違いは認められなかった7) 。
本剤食前投与群
本剤食後投与群
ノボラピッド注食前投与群
N
342
341
HbA1c(%)
ベースライン(平均値±SD)
試験終了時(平均値±SD)
7.46±0.68
7.33±0.79
7.40±0.60
7.41±0.75
7.41±0.79
7.31±0.81
変化量(平均値±SD)
-0.12±0.64
0.002±0.64
-0.10±0.66
差(本剤-ノボラピッド注)[95%信頼区間]注2)
-0.02[-0.11;0.07]
0.10[0.004;0.19]
-
食後1時間の血糖増加量(食事負荷試験)(mg/dL)
94.16±64.29
74.57±53.22
88.38±61.26
107.05±62.95
93.21±65.21
90.52±56.61
-20.30±72.86
18.75±63.67
-2.74±68.18
-16.24[-24.42;-8.05]
18.26[10.08;26.45]
重大な又は血糖値確定低血糖注3)
患者あたりの年間発現件数(件/人・年)及び低血糖を発現した被験者の割合(%)
34.09(88.9)
39.40(86.5)
40.08(88.3)
比(本剤/ノボラピッド注)[95%信頼区間]注4)
0.84[0.70;1.01]
0.97[0.81;1.16]
Basal-Bolus療法実施中の小児（1～18歳未満）1型糖尿病患者777例〔本剤食前投与群：260例（日本人：24例）、本剤食後投与群：259例（日本人：19例）、ノボラピッド注食前投与群：258例（日本人：23例）〕を対象とし、26週間試験を実施した（治験薬の投与開始前に基礎インスリンの投与量を調整する12週間のrun-in期間を設定）。盲検下で本剤もしくはノボラピッド注を1日3回食前（食事開始前0～2分前）、又は非盲検下で本剤を1日3回食後（食事開始後20分）に皮下投与し、投与量は食前もしくは就寝前の自己血糖測定値又はカーボカウントに基づいて調節した。また、基礎インスリンとしてインスリン デグルデクを1日1回皮下投与した。主要評価項目であるHbA1cのベースラインから26週の変化量について、本剤の食前投与及び食後投与いずれについてもノボラピッド注に対する非劣性が検証された（非劣性マージン：0.4%）。夜間低血糖の患者あたりの年間発現件数は、本剤食前投与群で3.08件/人・年、本剤食後投与群で3.74件/人・年、ノボラピッド注食前投与群で2.45件/人・年であった。全般的な低血糖、有害事象及びその他の安全性評価項目に群間で明らかな違いは認められなかった8) 。
260
259
258
7.57±0.80
7.63±0.89
7.58±0.84
7.93±0.97
7.53±0.83
7.77±1.05
0.05±0.80
0.35±0.83
0.23±0.82
差(本剤-ノボラピッド注)[95%信頼区間]注5)
-0.17[-0.30;-0.03]
0.13[-0.01;0.26]
食後1時間の血糖増加量(8点血糖自己測定)(mg/dL)
21.64±48.70
6.91±35.64
18.14±44.73
29.14±40.97
17.40±45.91
21.93±41.56
変化量（平均値±SD）
-16.24±52.30
10.47±52.23
3.88±48.82
-16.79[-24.27;-9.30]
7.84[0.29;15.38]
重大な又は血糖値確定低血糖注6)
27.91(87.4)
28.15(88.0)
25.66(84.1)
比(本剤/ノボラピッド注)[95%信頼区間]注7)
1.11[0.90;1.37]
持続皮下インスリン注入療法実施中の成人1型糖尿病患者472例（本剤群：236例、ノボラピッド注群：236例）を対象とし、16週間試験を実施した（治験薬の投与開始前に4週間のrun-in期間を設定）。盲検下で本剤もしくはノボラピッド注を食前（食事開始前0～2分前）にインスリンポンプを用いて注入し、投与量はカーボカウントに基づいて調節した。空腹時及び夜間の血糖値が71～108mg/dLとなるよう基礎レートの調節を行った。主要評価項目であるHbA1cのベースラインから16週の変化量について、本剤のノボラピッド注に対する非劣性が検証された（非劣性マージン：0.4%）。注入部位反応の単位時間あたりの発現件数は本剤投与群で60.5件/100人・年、ノボラピッド注投与群で44.6件/100人・年であった。週あたりの注入セットの交換回数及びカテーテル閉塞による予定外の注入セットの交換回数は、本剤群及びノボラピッド注群で同様であった。低血糖、有害事象及びその他の安全性評価項目に、群間で明らかな違いは認められなかった9) 。
本剤投与群
ノボラピッド注投与群
236
7.49±0.55
7.43±0.57
7.49±0.53
7.34±0.54
-0.05±0.49
-0.15±0.44
差(本剤-ノボラピッド注)[95%信頼区間]注8)
0.09[0.01;0.17]
84.10±55.64
67.44±56.06
83.31±54.02
84.66±54.40
-15.99±61.99
0.98±60.65
-16.39[-25.73;-7.06]
重大な又は血糖値確定低血糖注9)
45.07(97.9)
45.29(96.6)
比(本剤/ノボラピッド注)[95%信頼区間]注10)
1.00[0.85;1.16]
本剤は、ニコチン酸アミドを添加することにより、インスリン アスパルトの初期吸収を速めた製剤である。インスリン アスパルトは、インスリンB鎖28位のプロリン残基をアスパラギン酸に置換したインスリンアナログであり、インスリンレセプターと結合することにより、作用を発現する。インスリンレセプターに結合したインスリンは、筋肉・脂肪組織における糖の取り込みを促進し、肝臓におけるグルコース産生を阻害することにより、血糖値を低下させる。インスリンは、脂肪細胞における脂肪分解を阻害し、蛋白分解を阻害するとともに、蛋白合成を促進する。
インスリン アスパルト（遺伝子組換え） (JAN)Insulin Aspart（Genetical Recombination）(JAN)
C256H381N65O79S6
5825.54
ヒトインスリン誘導体の前駆体の化学合成遺伝子の発現によって組換え体中で産生されるヒトインスリン誘導体の前駆体から得られるB鎖28位のプロリン残基をアスパラギン酸に置換したヒトインスリン誘導体で、51個のアミノ酸残基（C256H381N65O79S6；分子量：5825.54）からなるポリペプチド
医薬品リスク管理計画を策定の上、適切に実施すること。
1バイアル10mL（100単位/mL）：1本
1) Herings RM et al.：Lancet,1995；345：1195-8
2) 社内資料、第I相臨床試験（NN1218-3918）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.2.3）
3) 社内資料、第I相臨床試験（NN1218-3890）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.2.3）
4) 社内資料、第I相臨床試験（NN1218-3949）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.2.3）
5) 社内資料、第I相臨床試験（NN1218-3891）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.2.3）
6) 社内資料、第I相臨床試験（NN1218-3888）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.2.3）
7) 社内資料、第III相臨床試験（NN1218-4131）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.3.3及び2.7.4.2）
8) 社内資料、第III相臨床試験（NN1218-4101）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.3.3及び2.7.4.2）
9) 社内資料、第III相臨床試験（NN1218-3854）（2019年9月20日承認、CTD 2.7.3.3.及び2.7.4.5）
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