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1. 9.1.1 低血圧の患者

   更に血圧を低下させることがある。

2. 9.1.2 重篤な冠動脈疾患（不安定狭心症、亜急性心筋梗塞、左室流出路狭窄、心代償不全等）のある患者

   症状を悪化させることがある。

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には、治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。動物実験（マウス）でわずかに胎児への移行が報告されている。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。動物実験（ウサギ）で母乳中へ移行することが報告されている。

1. 11.1.1 狭心症状の悪化（0.1％未満）
2. 11.1.2 出血傾向（頻度不明）

   眼底出血、消化管出血、脳出血等の出血傾向があらわれることがある。

3. 11.1.3 血小板減少（頻度不明）
4. 11.1.4 過敏症（頻度不明）

   気管支痙攣、血管浮腫等の過敏症があらわれることがある。

PTP包装の薬剤はPTPシートから取り出して服用するよう指導すること。PTPシートの誤飲により、硬い鋭角部が食道粘膜へ刺入し、更には穿孔をおこして縦隔洞炎等の重篤な合併症を併発することがある。

少数例ではあるが、非抱合型ジピリダモールが胆石中に取り込まれていたことを示す症例がある。

1. 16.1.1 単回投与

   健康成人12例にジピリダモール100mgを経口投与した場合、速やかに吸収され、0.5～2時間後に最高血漿中濃度約1.2μg/mLに達した¹⁾。

2. 16.1.2 反復投与

   健康成人9例にジピリダモール300mg/日を3日間経口投与した場合、最高血漿中濃度は約1.7μg/mLであり、蓄積性は認められなかった²⁾。

健康成人7例にジピリダモール50mgを経口投与した場合の主代謝産物は、ジピリダモールのモノグルクロン酸抱合体であった（外国人のデータ）³⁾。

健康成人10例にジピリダモール200mgを経口投与した場合、24時間尿中には未変化体は認められず、1％以下のモノグルクロン酸抱合体が認められた（外国人のデータ）³⁾。

• 〈血栓・塞栓の抑制の場合〉
  1. 17.1.1 国内比較臨床試験、国内一般臨床試験

     心臓弁置換術を受けた患者を対象とした国内比較臨床試験（本剤投与量：200～400mg/日^注1）、平均投与期間：30.1ヵ月）及び国内一般臨床試験（本剤投与量：225～450mg/日^注1）、平均投与期間：17.5ヵ月）において、ワーファリン及び本剤併用投与された298例のうち効果判定がなされた273例の血栓・塞栓発生率は4.4％（12/273例）であり、血栓・塞栓の抑制における本剤とワーファリンとの併用投与の有用性が認められた。
     副作用発現頻度は本剤とワーファリン併用投与群で12.7%（30/237例）であり、主な副作用は頭痛3.4%（8/237例）、そう痒性発疹0.8%（2/237例）であった。

• 〈尿蛋白減少を目的とする場合〉
  1. 17.1.2 国内二重盲検試験、用量検討試験、一般臨床試験

     蛋白尿を主訴とする腎疾患患者355例を対象とした国内二重盲検比較試験⁴⁾（投与期間：4週間）、国内用量検討試験（投与期間：2～4週間）及び国内一般臨床試験（投与期間：7日～4ヵ月以上）において、ネフローゼ症候群における尿蛋白減少に対する本剤300mg/日投与群の有効率（有効例数/効果判定例数）は68.2%（88/129例）であり、本剤の有用性が認められた。
     なお、ステロイド抵抗性以外のネフローゼ症候群に対する有用性は確立していない。
     本剤投与群^注2）における副作用発現頻度は28.7%（87/303例）であり、主な副作用は頭痛23.4%（71/303例）、心悸亢進（動悸）5.6％（17/303例）、嘔気2.6%（8/303例）、ほてり2.0%（6/303例）であった。
     注1） 血栓・塞栓の抑制で本剤を用いる場合の成人における投与量は、300mg～400mg/日である（年齢、症状により適宜増減）
     注2） 尿蛋白減少を目的とした成人における承認投与量300mg/日（年齢、症状により適宜増減）以外に75～250mg/日、312.5～450mg/日を含む

1. 18.1.1 抗血小板作用

   健康成人において血管壁からのプロスタサイクリン（PGI₂）の放出促進、作用増強及び血小板のトロンボキサンA₂（TXA₂）の合成抑制により、PGI₂とTXA₂のバランスを改善する⁵⁾。また、血液中アデノシンの赤血球、血管壁への再取り込み抑制作用により、血液中アデノシン濃度を上昇させ、血小板のアデニールサイクラーゼ活性を増強し、血小板内c-AMPの合成を促進する^6),7),8)。また、血小板内c-AMPホスホジエステラーゼの活性を抑制し、血小板内のc-AMP濃度を高める（ヒト血小板、in vitro）⁹⁾。また、c-GMPホスホジエステラーゼ活性を抑制し、c-GMP濃度を高める⁹⁾。これらの作用により、血小板の活性化を抑制する。

2. 18.1.2 尿蛋白減少作用

   抗血小板作用（ウサギ）、糸球体係蹄壁の陰荷電減少抑制作用（ラット）等により、尿蛋白を減少する^10),11),12)。

1. 18.2.1 抗血小板作用

   心臓弁置換患者において短縮した血小板生存日数を延長し、血小板の放出反応を抑制し、また異常に亢進した血小板凝集能・粘着能を抑制する^13),14)。
   血小板凝集能・粘着能及び放出反応等の血小板機能を抑制する（ウサギ）^10),15)。

2. 18.2.2 血栓・塞栓抑制作用

   右心房への鋼材移植（イヌ）、プロナーゼ灌流（イヌ）、大脳皮質動脈の損傷（ウサギ）、腸間膜動脈への電気刺激（ラット）による血栓・塞栓形成を抑制する^{16),17),18),19)}。

3. 18.2.3 尿蛋白減少作用

   アミノヌクレオシド腎症（ラット）、プロタミン腎症（ラット）、抗GBM型腎炎（ラット）において、尿蛋白を減少させる^{11),12),20),21)}。

4. 18.2.4 腎機能改善作用

   ネフローゼ症候群患者において、内因性クレアチニンクリアランス値を増加させる⁴⁾。