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• 〈効能共通〉
  1. 9.1.1 緑内障・高眼圧症の患者

     本剤により眼圧が上昇することがある。,,,,

  2. 9.1.2 白内障の患者

     白内障が悪化するおそれがある。,,,,,

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉、〈テノン嚢下投与〉
  1. 9.1.3 眼又は眼周囲に感染のある患者、あるいは感染の疑いのある患者

     免疫機能抑制作用により感染症が増悪するおそれがある。

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には治療上の有益性が危険性を上回ると判断される場合にのみ投与すること。動物実験（マウス、ラット、サル）で催奇形作用が報告されており、また、新生児に奇形、低出生体重、副腎不全を起こすことがある。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続または中止を検討すること。

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

一般に生理機能が低下している。

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉
  1. 11.1.1 *眼障害

     眼内炎（頻度不明）があらわれ、外科的処置を必要とすることがある。

• 〈硝子体内投与：糖尿病黄斑浮腫〉
  1. 11.1.2 眼障害

     白内障（17.8％）、眼圧上昇（20.0％）、眼内炎（頻度不明）、緑内障（頻度不明）があらわれ、外科的処置を必要とすることがある。,,,,,

• 〈テノン嚢下投与〉
  1. 11.1.3 *眼障害
     • 白内障（5.7％）、眼圧上昇（14.8％）、緑内障（頻度不明）、感染性強膜炎（頻度不明）があらわれ、外科的処置を必要とすることがある。,,,,,

• 〈効能共通〉

  本剤は保存剤を含有していないため、用時調製し、調製後は速やかに使用すること。

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉

  本剤1バイアルに生理食塩液又は眼灌流液1mL以上（トリアムシノロンアセトニド濃度10mg/mLの場合、4mL）を加え、10秒間激しく振盪して均一な懸濁液にする。

• 〈硝子体内投与：糖尿病黄斑浮腫〉、〈テノン嚢下投与〉

  本剤1バイアルに生理食塩液又は眼灌流液1mLを加え、10秒間激しく振盪して均一な懸濁液にする。

• 〈効能共通〉

  1バイアルを複数の患者に使用しないこと。また、残薬は廃棄すること。

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉

  均一な懸濁液を必要量吸引し、注入直前に10秒間再攪拌して0.05～0.4mLを硝子体内に注入する。

• 〈硝子体内投与：糖尿病黄斑浮腫〉

  均一な懸濁液を0.1mL以上吸引し、投与直前に10秒間再攪拌して0.1mLを硝子体内に投与する。

• 〈テノン嚢下投与〉

  均一な懸濁液を0.5mL以上吸引し、投与直前に10秒間再攪拌して0.5mLをテノン嚢下に投与する。

  

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉

  日本人硝子体手術患者32例に本剤0.5～3.8mgを硝子体内に注入し、硝子体切除後に本剤を可能な限り除去したとき、血漿中トリアムシノロンアセトニド濃度（平均値±標準偏差）は、注入後4時間で0.062±0.075ng/mL、注入後（術後）7日では定量下限（0.020ng/mL）未満であった¹⁾。

• 〈硝子体内投与：糖尿病黄斑浮腫〉

  日本人糖尿病黄斑浮腫患者11例に本剤4mgを硝子体内投与した時の血漿中トリアムシノロンアセトニド濃度は、投与後8時間が最高濃度で0.557±0.354ng/mLを示し、以後28日目には0.076±0.048ng/mLまで漸減し、56日目より84日目では定量下限（0.020ng/mL）未満であった²⁾。

  

• 〈テノン嚢下投与〉

  日本人糖尿病黄斑浮腫患者22例に本剤20mgをテノン嚢下投与した時の血漿中トリアムシノロンアセトニド濃度は、投与後3時間が最高濃度で0.604±0.363ng/mL、投与後84日目で0.056ng/mLであった³⁾。

  

1. 16.3.1 眼組織中濃度
   1. (1) 白色ウサギの前眼部を除去した摘出眼球の硝子体にトリアムシノロンアセトニド0.15又は1.3mg（ヒト硝子体容積に対する0.5及び4.0mg相当）を注入後、硝子体に付着したトリアムシノロンアセトニドを可能な限り除去したとき、硝子体中のトリアムシノロンアセトニド残存量は注入量の1％未満であった⁴⁾。
   2. (2) 白色ウサギにトリアムシノロンアセトニド1.2mgを単回硝子体内投与したとき、投与後のトリアムシノロンアセトニドは投与部位である硝子体に長時間留まり、投与後91日まで残存した。網・脈絡膜では、投与初期からほぼ一定の濃度が持続し、投与後56日まで組織内に残存した。前眼部組織（虹彩・毛様体、角膜及び房水）への移行は少なく、結膜ではすべての測定時点で定量下限未満であった⁵⁾。
   3. (3) 白色ウサギにトリアムシノロンアセトニド40mgを単回テノン嚢下投与したとき、投与後のトリアムシノロンアセトニドは房水、硝子体と比較して網・脈絡膜中に高濃度で分布した。また、網・脈絡膜では投与後91日までトリアムシノロンアセトニドが検出された。房水及び硝子体では、網・脈絡膜と比較して、より早い測定時点でトリアムシノロンアセトニド濃度は定量下限未満であった⁶⁾。
2. 16.3.2 メラニン親和性

   トリアムシノロンアセトニドの合成メラニンへの結合率は陽性対照薬のチモロールと比較して低値を示し、陰性対照薬のプロスタグランジン（PG）F_2αとほぼ同程度であった⁷⁾（in vitro）。

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉
  1. 17.1.1 国内第Ⅲ相試験

     日本人硝子体手術患者32例を対象とした非遮蔽非対照試験において、硝子体手術時に本剤0.5～3.8mgを注入し、中央判定により5段階（レベル0～4）で硝子体可視化の程度を評価したところ、注入前後で有意差が認められた。
     副作用発現頻度は6.3％（2/32例）で、眼圧上昇及び術中低血圧が各3.1％（1/32例）であった⁸⁾。

     

• 〈硝子体内投与：糖尿病黄斑浮腫〉
  1. 17.1.2 国内第Ⅱ/Ⅲ相試験

     日本人糖尿病黄斑浮腫患者を対象とした単遮蔽（患者遮蔽）無作為化並行群間比較試験において、本剤4mgを単回硝子体内投与した結果、初回投与後12週（最終評価時）の最高矯正視力は、非投与群と比較して有意な改善が認められた（p=0.008；スクリーニング時の値を共変量とした共分散分析）。
     副作用発現頻度は55.9％（19/34例）であった。主な副作用は、眼圧上昇26.5％（9/34例）、白内障進展23.5％（8/34例）、飛蚊症11.8％（4/34例）、硝子体内薬物拡散8.8％（3/34例）であった⁹⁾。

     

• 〈テノン嚢下投与：糖尿病黄斑浮腫〉
  1. 17.1.3 国内第Ⅱ/Ⅲ相試験

     日本人糖尿病黄斑浮腫患者を対象とした二重遮蔽（患者・評価者遮蔽）無作為化並行群間比較試験において、本剤20mg又は40mg^注1)を単回テノン嚢下投与した結果、初回投与後12週（最終評価時）の中心窩平均網膜厚は、20mg群において非投与群と比較して有意な改善が認められた（p<0.001；スクリーニング値を共変量とした共分散分析、有意水準は両側2.5％）。
     再投与を含む全試験期間での副作用発現頻度は、20mg群で28.1％（9/32例）、40mg群で50.0％（15/30例）であった。主な副作用は20mg投与群で眼圧上昇15.6％（5/32例）、水晶体混濁9.4％（3/32例）、後嚢部混濁及び好中球百分率増加が各6.3％（2/32例）、40mg群で水晶体混濁26.7％（8/30例）、眼圧上昇23.3％（7/30例）であった¹⁰⁾。

     注1) 本剤の承認された用量は20mgである

     

• 〈テノン嚢下投与：網膜静脈閉塞症に伴う黄斑浮腫〉
  1. 17.1.4 国内第Ⅲ相試験

     日本人網膜静脈閉塞症に伴う黄斑浮腫患者^注2)を対象とした非遮蔽非対照試験において、本剤20mgを単回テノン嚢下投与した結果、投与後12週（最終評価時）の中心窩平均網膜厚変化量は-150.0±179.1（95％信頼区間：-200.9～-99.1）μmであった。
     副作用発現頻度は、42.0％（21/50例）であった。主な副作用は、眼圧上昇14.0％（7/50例）、結膜充血12.0％（6/50例）、結膜浮腫及び血中コルチゾール減少が各10.0％（5/50例）、血中トリグリセリド増加8％（4/50例）、点状角膜炎、水晶体混濁、血中ブドウ糖増加、血圧上昇及び頭痛が各4.0％（2/50例）であった¹¹⁾。

     注2) 患者内訳：網膜静脈分枝閉塞症45例、網膜中心静脈閉塞症5例。（網膜静脈閉塞症に伴う）黄斑浮腫の罹病期間3ヵ月未満41例、3ヵ月以上9例。

     

• 〈テノン嚢下投与：非感染性ぶどう膜炎に伴う黄斑浮腫〉
  1. 17.1.5 国内第Ⅲ相試験

     日本人非感染性ぶどう膜炎に伴う黄斑浮腫患者を対象とした非遮蔽非対照試験において、本剤20mgを単回テノン嚢下投与した結果、投与後8週（最終評価時）の中心窩平均網膜厚変化量は-114.0±144.59（95％信頼区間：-160.9～-67.1）μmであった。
     副作用発現頻度は、30.0％（12/40例）であった。主な副作用は、眼圧上昇15.0％（6/40例）、血中コルチゾール減少10.0％（4/40例）、水晶体混濁5.0％（2/40例）であった¹²⁾。

     

• 〈硝子体内投与：硝子体手術時の硝子体可視化〉

  トリアムシノロンアセトニドは難水溶性で、水中のゲル状物質にまとわりつく性質があることから、硝子体に付着しやすく透明な硝子体を確認できる¹³⁾。

• 〈硝子体内投与：糖尿病黄斑浮腫〉、〈テノン嚢下投与〉

  トリアムシノロンアセトニドは糖質コルチコイド作用を主とする作用持続性のトリアムシノロン誘導体である。糖質代謝作用、抗炎症作用が強い¹⁴⁾。

ブタ摘出眼の硝子体内にトリアムシノロンアセトニド0.1、0.5又は1.0mg/眼を注入し、硝子体の可視化を目視にて評価した結果、0.5mg/眼以上で10例全例に硝子体の可視化が確認された¹⁵⁾。

1. 18.3.1 トリアムシノロンアセトニドはリポポリサッカライド（LPS）刺激によるマウスマクロファージからの炎症性メディエーター（PGE₂及び腫瘍壊死因子-α（TNF-α））産生を抑制した¹⁶⁾。また、LPS刺激によるヒト単球からの炎症性メディエーター（ロイコトリエンB₄、トロンボキサンB₂、インターロイキン-1β及びTNF-α）産生を抑制することが示されている¹⁷⁾（in vitro）。
2. 18.3.2 トリアムシノロンアセトニド硝子体内投与は、ラットSTZ誘発糖尿病モデルで生じる硝子体中血管内皮増殖因子（VEGF）濃度の上昇を抑制した¹⁸⁾。また、糖尿病ラットの網膜中VEGF、TNF-α及び細胞間接着分子-1の発現を抑制することが示されている¹⁹⁾（in vivo）。

トリアムシノロンアセトニド硝子体内投与は、家兎コンカナバリンA（ConA）誘発眼内炎症モデルで生じる血液網膜関門の破綻を抑制した²⁰⁾。また、ラットSTZ誘発糖尿病モデル及び家兎VEGF誘発網膜血管透過性亢進モデルで生じる血液網膜関門の破綻を抑制することが示されている^19),21)。